Диспансерне спостереження

Диспансерне спостереження за дітьми з ДТЗ здійснюється впродовж 3-4 років після клінічного одужання, а також після хірургічного лікування.

Аутоімунний тиреоїдит МКХ-10: Е06.3

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) (зоб Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит) – хронічне аутоімунне захворювання, що характеризується лімфоїдною інфільтрацією з повільним поступовим ушкодженням тканини щитоподібної залози і розвитком гіпотиреозу.

Вперше захворювання було описане в 1912 році Х. Хашимото.

Аутоімунний тиреоїдит є найчастішим з усіх типів тиреоїдиту у дітей і підлітків. Захворювання у 2 рази частіше зустрічається у дівчаток, ніж у хлопчиків, переважно в перед- та пубертатному віці. Дуже рідко маніфестація захворювання виявляється у дітей раннього віку.

В останнє десятиріччя з'являється немало публікацій щодо зростання захворюваності на аутоімунний тиреоїдит серед дітей.

Етіологія

●Аутоімунний тиреоїдит належить до генетично зумовлених захворювань:

♦Про роль генетичного фактора свідчить асоціація аутоімунного тиреоїдиту з антигенами системи HLA класу ІІ, розміщеними на 6-й хромосомі, такими як HLA-B8, HLA-DR3 HLA-DR5.

Дані антигени системи HLA є маркерами також інших аутоімунних захворювань і можуть свідчити про наявність вродженої схильності до аутоімунних захворювань.

♦Доведено, що захворювання розвивається на фоні генетично детермінованої дисфункції специфічних Т-супресорів, яка призводить до Т-лімфоцитарної агресії проти власних тиреоцитів з наступним їх руйнуванням.

♦Спостерігаються випадки аутоімунного тиреоїдиту у декількох членів однієї сім’ї. Виявляється поєднання тиреоїдиту в межах сім'ї з іншими аутоімунними захворюваннями – перніціозною анемією, хворобою Аддісона, цукровим діабетом І типу, вітіліго, ревматоїдним артритом, аутоімунним гепатитом та ін.

♦Часте виявлення у родичів хворих на аутоімунний тиреоїдит та при інших аутоімунних захворюваннях антитіл до тиреоїдної тканини.

♦Простежується висока конкордантність захворювання у однояйцевих близнюків. При цьому у одного з них може бути аутоімунний тиреоїдит, у другого – дифузний токсичний зоб.

●Реалізація генетичної схильності до захворювання здійснюється під впливом зовнішніх факторів – біологічних, фізичних, хімічних, які індукують аутоагресію, що призводить до поступового руйнування тиреоцитів:

◘Аутоімунний тиреоїдит може розвинутися внаслідок вірусних інфекцій, інтоксикації, тиреотоксикозу.

◘Серед хімічних факторів індукції аутоімунного тиреоїдиту ведуче місце займає йод, якщо дози його значно перевищують фізіологічні.

◘При радіаційних впливах аутоагресія проти тканини щитоподібної залози реалізується внаслідок руйнування тиреоцитів і виходу значної кількості аутоантигенів.

◘Серед факторів, провокуючих розвиток аутоімунного тиреоїдиту, можуть бути операції на щитоподібній залозі, травми, пухлини ШЗ, деякі лікарські засоби тощо.

◘Аутоімунний тиреоїдит досить часто розвивається у хворих на інші аутоімунні захворювання (цукровий діабет І типу, хвороба Аддісона та інші), а також поєднуватися з полігландулярними синдромами. Серед дітей, які хворіють на цукровий діабет І типу, аутоімунний тиреоїдит виявляють більше, ніж у третини з них.

Поєднання цукрового діабету І типу, хвороби Аддісона та аутоімунного тиреоїдиту відоме під назвою «Синдром Шмідта (полігландулярне захворювання ІІ типу).

Патогенез

В основі патогенезу захворювання лежать імунологічні порушення:

●В нормі в кістковому мозку утворюється невелика кількість мутантних аутоагресивних клонів лімфоцитів, але вони розпізнаються імунною системою і знищуються. При аутоімунному тиреоїдиті імунологічний контроль, що перешкоджає розвитку аутоімунної агресії, порушується.

●У виникненні аутоімунного тиреоїдиту доведена роль дефіциту Т-супресорів внаслідок мутацій в генах, що відповідають за імунорегуляцію.

●Частковий дефіцит Т-супресорів дозволяє вижити «забороненим» клонам Т-лімфоцитів, які здатні реагувати з власними антигенами (антигени ЩЗ) і призводити до розвитку аутоімунних захворювань. Т-лімфоцити при АІТ сенсибілізовані до антигенів на мембрані тиреоцитів.

●Т-хелпери взаємодіють з В-лімфоцитами і стимулюють продукцію антитіл. При аутоімунному тиреоїдиті виявляються антитіла до тиреоглобуліну, тиреоїдної пероксидази (мікросомального антигену), другого колоїдного антигену.

●Крім того, активується утворення антитіл до рецептору ТТГ. Утворюються як тиреоїдстимулюючі, так і ТТГ-блокуючі антитіла. Ці антитіла стимулюють або пригнічують ріст ЩЗ. При гіпертрофічній формі АІТ визначаються антитіла, що стимулюють ріст ЩЗ, а при атрофічній – антитіла, які пригнічують його.

●Вироблення антитіл до специфічних антигенів призводить до утворення імунних комплексів, які з участю Т-цитотоксичних лімфоцитів, К-лімфоцитів (кілерів) спричинюють деструкцію клітин ЩЗ. При цьому виділяються біологічно активні речовини (цитокіни, лімфокіни), які здійснюють цитотоксичну дію і посилюють деструктивні зміни в тиреоцитах.

●Роль різних антитиреоїдних антитіл в патогенезі неоднакова. Найменше значення в порушенні структури ЩЗ мають антитіла до тиреоглобуліну. Антитіла до тиреопероксидази здатні викликати цитотоксичні зміни в структурних елементах фолікулів ЩЗ.

●Тривала аутоагресія призводить до поступового зниження функціональної активності ЩЗ.

Зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові призводить до підвищеної продукції гіпофізом тиротропіну, який стимулює ріст тиреоїдного епітелію, що зберігся. Розміри залози збільшуються, розвивається зоб. Виникає гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту. Збільшення ЩЗ при гіпертрофічному АІТ зумовлено також масивною лімфоїдною інфільтрацією.

●Завдяки регенераторній здатності ЩЗ цей процес відбувається впродовж десятиріч.

Крім регенерації, тиреоцити експресують на свою поверхню певні білки, що перетворюють аутоагресивні лімфоцити на анергічні.

●Тривалість перебігу тиреоїдиту залежить від переважання процесів руйнування або регенерації.

●При переважанні ТТГ-блокуючих антитіл розвивається атрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту.

●При класичному гіпертрофічному варіанті АІТ (тиреоїдит Хашимото) гістологічне дослідження виявляє інфільтрацію ЩЗ лімфоцитами та плазматичними клітинами, руйнування фолікулів, паренхіматозних елементів, розростання сполучної тканини. В міру збільшення тривалості захворювання вогнища фіброзу займають все більший відсоток в гістологічній структурі ЩЗ.

При атрофічному варіанті домінують явища фіброзу; маса залози зменшується.

●У деяких хворих з аутоімунним тиреоїдитом в дебюті його можлива наявність гіпертиреозу (хашитоксикозу), що може бути зумовлено надходженням в кров великої кількості тиреоїдних гормонів внаслідок деструкції тканини ЩЗ. Крім того, в залежності від наявності або переважання тих чи інших антитіл при АІТ визначається функціональний стан ЩЗ. Тиреотоксикоз виникає при високих титрах тиреоїдстимулюючих антитіл.

●Патогенез гіпотиреозу при АІТ зумовлений поступовим руйнуванням функціонуючої тканини ЩЗ впродовж імунного запалення.

●У дітей та підлітків зміни виражені не так різко, як у дорослих, можливо завдяки високій здатності клітин фолікулярного епітелію до регенерації. Тому у дітей більше збережена тиреоїдна тканина, виражені проліферативні процеси, меншого ступеня фіброз, що не призводить до тяжких форм гіпотиреозу.

Класифікація (А.А. Калинин, Т.П. Киселева, 1992) (цит. за П.М.Боднар та співавт., 2007)

І. За нозологічною формою:

• Самостійне захворювання

• Поєднане з іншими ендокринними захворюваннями

• Синдром аутоімунного поліендокринного захворювання

ІІ. За формою:

• Гіпертрофічна

• Атрофічна

ІІІ. За функціональним станом ЩЗ:

• Еутиреоз

• Гіпотиреоз

• Тиреотоксикоз

Поиск по сайту: