|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Регуляция фотосинтезаВ основе механизмов регуляции фотосинтеза лежит принцип отрицательной обратной связи (накопление продуктов вызывает торможение процессов). Регуляция фотосинтеза на уровне хлоропластов Регуляция на уровне хлоропластов происходит очень быстро. Эффективность быстро идущих световых реакций определяется пигментным составом. Пигментный состав зависит от наличия предшественников, состав которых зависит от характера метаболизма и от обеспечения растения элементами минерального питания (азот, железо, магний, марганец). Работа Z-схемы связана с совместным действием обоих фотосистем, каждая из которых имеет ССК. Необходим механизм, обеспечивающий равномерное распределение энергии света между фотосистемами, эту функцию выполняет дополнительный светособирающий комплекс (ССК2). ССК2 является дополнительной антенной для усиления светосбора одной из антенн. ССК2 тяготеет к фотосистеме I, перемещение его к ФС2 происходит тогда, когда в ЭТЦ, связывающей ФСI и ФСII, накапливаются восстановленные переносчики. Переполнение ЭТЦ восстановленными цитохромами служит сигналом для включения в работу протеинкиназ, которая фосфорилирует один из белков, вызывающих работу ССК2, который перемещается к комплексу с недостатком энергии. Одним из мощных рычагов регуляции световой фазы фотосинтеза являются индуцированные светом изменения рН. Протонирование тилакоидного пространства ведет за собой более активное функционирование ЭТЦ, в результате чего увеличиваются концентрации НАДФН2 и АТФ. Если накапливается НАДФН2, то происходит автоматическое переключение потока электронов на циклический транспорт, дефицит АТФ снижается. Чрезмерное протонирование тилакоидного пространства тормозит работу ЭТЦ, это происходит на стадии окисления пластохинонов цитохромами: ПхН2 → Пх + 2ē + 2Н+ Скорость работы ЭТЦ также зависит от концентраций АТФ и АДФ. При избытке АДФ скорость работы АТФ-синтазы высока, что ведет за собой депротонирование тилакоидного пространства. По мере расходования АДФ синтез АТФ прекращается, тилакоидное пространство закисляется. Когда АТФ активно расходуется в темновых реакциях, концентрация АДФ возрастает и синтез АТФ возобновляется. Регуляция цикл Кальвина: Активность РДФ-карбоксилазы увеличивается при освещении. 1) НАДФН2 служит аллостерическим активатором РДФ-карбоксилазы. 2) Скорость реакции карбоксилирования возрастает в щелочной среде. Депротонирование стромы в ходе световых реакций стимулирует работу фермента. 3) Кофактором для работы РДФ-карбоксилазы являются ионы Мg2+. Ионы магния могут поступать из тилакоидного пространства взамен выкачиваемых протонов. 4) Если тиоловые группировки фермента окислены, то он неактивен. Активатором фермента является белок тиоредоксин, восстановителем которого является ферредоксин. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |