Устойчивость

ВИЧ термолабилен, инактивируется за 10 мин при 50 °C и за секунды при 100 °С. При комнатной температуре (20-25 °C), в высохшей крови может сохраняться до семи дней. Это устойчив при лиофилизации. В лиофилизированных продуктах крови вирус может быть инактивирован прогреванием при 68 °C в течение 72 часов и в жидкой плазме – при 60 °C в течение 10 часов

Патогенез.

Рецептор для вируса - антиген CD4, и поэтому вирус может инфицировать любую клетку, несущую на поверхности антиген CD4. Это - прежде всего T4 (хелпер/индуктор) лимфоцит. Некоторые другие иммунные клетки также обладают CD4 антигеном на поверхности и также восприимчивы к инфекции. Таким образом, восприимчиво приблизительно 5 - 10 процентов B лимфоцитов и 10 -20 процентов моноцитов и макрофагов, включая специализированные макрофаги типа альвеолярных макрофагов в легких и клетки Лангерганса кожи. Также доказана инфицированность глиальных клеток и микроглии в центральной нервной системе. Фолликулярные дендритные клетки миндалин могут инфицироваться ВИЧ без участия CD4.

Специфическое прикрепление вируса к CD4 осуществляется гликопротеидом оболочки gp 120. Однако, для инфекции существенно слияние. Это обеспечивается трансмембранным gp 41.

Инфекция передается, когда вирус поступает в кровь или ткани человека и входит в контакт с подходящей клеткой - хозяином, преимущественно T4 лимфоцитом. Инфекция, вероятно, более часто развивается после введения клеток, инфицированных ВИЧ (при переливании крови или половом контакте), чем свободного от клеток вируса (как при введении продуктов крови).

Двухспиральная ДНК - транскрипт вирусной ДНК интегрируется в геном инфицированной клетки, вызывая латентную инфекцию. Время от времени индуцируется литическая инфекция с выходом вирусного потомства, которые инфицируют другие клетки. Длительный и меняющийся инкубационный период при ВИЧ инфекции связан с латентностью. От инфицированного человека ВИЧ может быть выделен из крови, лимфоцитов, освобожденной от клеток плазмы, спермы, цервикального секрета, слюны, слез, мочи и грудного молока.

Самый ранний патогенетический механизм при ВИЧ инфекции – повреждение T4 лимфоцитов. T4 клетки уменьшаются в количестве и соотношение T4: T8 (хелперы: супрессоры) изменяется. Вирусная инфекция может подавлять функцию инфицированных клеток без структурных повреждений. Инфицированные T4 клетки не выделяют нормального количества интерлейкина-2, гамма-интерферона и других лимфокинов. Это приводит к выраженному эффекту подавления клеточного иммунного ответа.

основоХотя поражается в основном клеточный иммунитет, повреждается также целый ряд других механизмов. Активность Т хелперов существенна для оптимальной функции B клетки, особенно в ответе на тимусзависимые антигены. Больные СПИДом неспособны давать ответ на новые антигены. Важная особенность ВИЧ инфекции – поликлональная активация B лимфоцитов, приводящая к гипергаммаглобулинемии. Увеличивается содержание иммуноглобулинов всех классов, но особенно повышается уровень IgG и IgA. У младенцев и детей повышается уровень IgM. Гипериммуноглобулинемия в большей мере мешает, чем помогает, так как это главным образом «бесполезный иммуноглобулин» это составлено главным образом «бесполезный иммуноглобулин» к ненужным антигенам, а также аутоантитела. Это может также быть причиной иммунокомплексных аллергических реакций (гиперчувствительность III типа).

Функция моноцитов-макрофагов также нарушается, очевидно, из-за недостатка секреции T4 лимфоцитами факторов активации. В результате хемотаксис, презентация антигена и внутриклеточный киллинг моноцитами/макрофагами снижается. Поражается также активность NK клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Клинические проявления при ВИЧ инфекции обусловлены в первую очередь не вирусными цитопатологическими механизмами, а являются вторичными вследствие недостаточности иммунного ответа. Это делает больного восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и злокачественным новообразованиям. Исключением может быть деменция (слабоумие) и другие дегенеративные неврологические поражения обнаруживаемые при СПИДе. Предполагается, что они могут быт следствием прямого поражения ВИЧ на центральную нервную систему.

Поиск по сайту: