|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Бронхоспастический синдромэто спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др. Этиопатогенез Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (обнажённые разветвления блуждающего нерва) в ответ возникает миорецепторный бронхоспазм, локальное выделение биологически активных веществ с последующим местным нарушением микроциркуляции отёком слизистой оболочки бронхов, повышается вязкость мокроты, снижается трахеобронхиальный клиренс, развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие её гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома. Клиника Свистящее дыхание (или стридор), одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при пульсе более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Грудная клетка расширена (находится в состоянии глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании возникает симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д разница систолического давления на вдохе и выдохе составляет более 18 мм рт. ст. Афония, усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Газы крови: гипокапния - углекислый газ в крови до 35 мм рт. ст. за счёт гипервентиляции, при дальнейшем нарастании обструкции – гиперкапния, возможны разнообразные нарушения сознания и психического статуса (см. респираторная кома). Лечение В зависимости от конкретной ситуации и природы повреждающего фактора осуществляют · ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ) · аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики - первый раз 2-4 вдоха, потом 1-2 вдоха каждые 10-20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: сальбутамол, беротэк, · адреналин 0,1% - 0,3 п/к каждые 15-20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг. При отсутствии эффекта в течение 1 часа назначают · кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5-1 мг/кг каждые 4 часа · эуфиллин 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. · инфузии физиологического раствора (60 мл /кг веса) для возмещения потерь вследствие гипервентиляции · гидрокарбонат натрия 4% - 150-300 мл в/в капельно.
Судорожный синдром Это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающихся потерей сознания. Этиопатогенез Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушается микроциркуляция, образуются субарахноидальные кровоизлияния. Они, а также возможно интоксикация изменяют электрическую активность головного мозга и подкорковых образований, что приводит к её колебаниям, вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов (регистрируемых на ЭЭГ), что проявляется приступом судорожного пароксизма. Клиника · потеря сознания (обычно кратковременная) · периодические клонические (амплитудные) · периодические тонические (неамплитудные) судороги · западение и прикусывание языка · шумное (иногда периодическое) дыхание · общий цианоз кожных покровов · самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации · на губах появляется слюна, окрашенная кровью, вследствие прикусывания языка. Лечение Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.) · Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг, · диазепам 0,5 % - 5-10 мг в/в, в/м; · аминазин 2,5% - 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0 · дифенин 10-15 мг/кг в/в. Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах · пентобарбитал 15 мг/кг. Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга). В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |