 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Дифференциальная диагностика и лечение закрытых травм сердца
| Этиопатогенез | Опорные пункты диагностики | Лечение |
| Сотрясение сердца Активация симпатической нервной системы. Повышение чувствите- льности бета-адрено- рецепторов. Спазм коронарных артерий. | Приступы загрудинных болей (аналогично вариан- тной стенокардии), наслаиваются на локальную боль в области травмы. Нарушение сердечного ритма. ЭКГ – разнообразные аритмии, нарушение вну- трижелудочковой проводимости (QRS более 0,10 - 0,12),кратковременный подъём интервала ST. Продолжительность изменений 1-2 суток | Купирование боли фентанил 0,005% - 2,0 + дроперидол 0,25%-5,0 + изотони- ческий раствор 20,0 в/в. Обкалывание новокаином зон по- вышенной болевой чувствительно- сти в/к инъекциями (“лимонная корочка”). |
| Ушиб сердца | Повреждение клапанов- характеризуется нали- чием патоморфологических изменений в сердце, например, отрывом сосочковой мышцы, повре- ждением створок, чаще всего страдает аорталь- ный клапан, восходящий отдел аорты, или сочета- ние этих повреждений (см. ниже). | |
| Острая аортальная недостаточность | Кардиогенный шок (см.) Возникает резкое увеличение конечно-диастоли- ческого давления левого желудочка вследствие регургитации, компенсаторные изменения (гипер- трофия, дилятация левого желудочка и др.) не успевают развиться. Возникает синдром малого выброса (см.) | Срочное хирургическое – неотложное протезирование аор- тального клапана и реконструкти- вные операции на корне аорты при её повреждении. В плане предоперационной подготовки для стабилизации гемодинамики используют нитропруссид натрия в/в. (см.) |
| Этиопатогенез | Опорные пункты диагностики | Лечение |
| Острая митральная недостаточность. | Отёк лёгких. Кардиогенный шок (см.). В результате внезапного повреждения клапана или разрыва сосочковых мышц, так же как и предыдущем случае, компенсаторные механизмы (увеличение податливости левого предсердия и левого желудочка) не действуют, это сопрово- ждается резким повышением давления в сосудах малого круга. | Для стабилизации гемодинамики: Нитроглицерин (уменьшает пост- и пред-нагрузку), фуросемид, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Если гемодинамику стабилизиро- вать не удалось, показано срочное хирургическое лечение – протези- рование митрального клапана. |
| Повреждение миокарда и проводящих путей | Характеризуется различными нарушениями ритма, блокадами, вплоть до полной поперечной блокады сердца. Чаще встречаются экстрасис- толия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и др. | |
| Суправентрикулярная (предсердная) экстрасистолия | См. аритмии сердца | Финоптин (верапамил) 120-160 мг в сут. тразикор 60-80 мг панангин 5%-5,0-10,0 Калий хлористый 3,5% - 50-150 мл в/в капельно гидрокарбонат натрия 5%-400,0 |
| При трепетании предсердий | См аритмии сердца | бета-адреноблокаторы, финоптин |
| Желудочковая тахикардия: | См. аритмии сердца | лидокаин 2% (10%) -6,0-8,0 |
| Повреждение коронарных сосудов (травматологический инфаркт миокарда). Это инфаркт миокарда при закрытой травме сердца, он формируе- тся вследствие двух основных причин: увеличивающейся интрамуральной гематомоймуфтообраз- но сдавливаются коро- нарные сосуды и это приводит к острой ишемии. Повреждается интима коронарных сосудов, это способствует тромбообразованию или кровоизлиянию в основание ранее имев- шейся атеросклероти- ческой бляшки с обту- рацией сосуда. | Превалируют явления сердечной недостаточности, нестабильная гемодинамика, боли. Травматологический инфаркт миокарда чаще всего локализуется в передней и переднебоковой стенке и бывает крупноочаговым. ЭКГ - возможны отрицательный Т в V3-4, реже в I, aVL, иногда смещение ST ниже изолинии, иногда QRS в виде QS, различные аритмии. | Эффективное обезболивание, поддержание гемодинамики с использованием антиаритмических средств. От неселективного применения антикоагулянтов следует воздерживаться. Двигательный режим. Активный поворот на бок 2-3 день Присаживание 3-7 день Перевод в вертикальное положение 14-21 день Дозированная ходьба 15-23 день Ходьба по лестнице 20-35 день Дозированные прогулки 25-40 день |
| Этиопатогенез | Опорные пункты диагностики | Лечение |
| Разрыв сердца (отрыв аорты) | Состояние крайне тяжёлое, кардиогенный шок (см. шок), быстрое падение А/Д, нарастающая бледность и глухость тонов сердца, слабеющий частый пульс. | Экстренное хирургическое. |
Таблица 11
КОМА
Кома – (глубокий сон) состояние патологического торможения ЦНС, характеризующееся утратой сознания и рефлексов, критическим расстройством регуляции внутренних органов.
Кома – это всегда синдром какого-либо заболевания, финал его прогрессирования, поэтому необходимо своевременно диагностировать характер возникшего повреждения и развившееся в связи с этим самостоятельное заболевание.
Этиопатогенез
Выделяют две основные группы причин. Первую – составляют структурные повреждения (травмы) центральной нервной системы. Вторую – метаболические нарушения и интоксикации экзо- или эндотоксинами. По локализации: Супратенториальные (выше тенториальной вырезки) - поражается преимущественно кора головного мозга, а также субтенториальные
(ниже тенториальной вырезки) - поражается ствол.
Обе группы причин вызывают либо дезинтеграцию функции ретикулярной формации, нарушение деятельности ствола головного мозга («кома – это шок ретикулярной формации»), либо аналогичное нарушение деятельности полушарий головного мозга (например, масс-эффект одного из полушарий).
Механизмом является повреждение или интоксикация, вызывающие: гипоксию головного мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, дефицит энергетических веществ или блокаду их утилизации (глюкозы) повышение гидрофильности головного мозга и внутричерепного давления, отёк, торможение коры и выключение сознания.
Поиск по сайту: