А) при преобладании окислов азота N2O, NO,NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

Наблюдается развитие респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

(шоковое лёгкое, “влажное лёгкое”, синдром гипергидратации лёгких, “лёгочное болото”).

ОРДС - это острая форма дыхательной недостаточности, обусловленная повышением проницаемости капиллярно-сосудистой системы лёгких, повреждением эпителиальных клеток альвеол, разрушением сурфактанта и возникающей гипоксемией вследствие внутри легочного шунтирования крови.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорождённых развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости лёгких. Он относится к врождённой патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врождённым дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

у взрослых ОРДС возникает: при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие к-л травмирующего фактора вызывает:

диффузное нарушение микроциркуляции в лёгких из-за повреждения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол - повышение проницаемости их стенок и интерстициальный отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадение альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких. В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за отёчности и образование гиалиновых мембран). В дальнейшем неуклонно развиваются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

I фаза – объективные изменения отсутствуют

II фаза (развивается через 6-48 часов)

· тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Когда создаётся внешнее впечатление тяжёлой физической работы выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и возник интерстициальный отёк лёгких.

· пострадавший чувствует себя лучше в горизонтальном положении и не стремится сесть в кровати

· кашель с мокротой окрашенной кровью,

· респираторный алкалоз

· гипокапния

III фаза острой лёгочной недостаточности (спадение альвеол)

· усиление одышки

· мелкопузырчатые хрипы в лёгких

· снижение эластичности лёгочной ткани

· рентгенологически - двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или симптом «снежной бури».

IY фаза (внутрилёгочного шунтирования)

· диффузный цианоз, не уступающий оксигенотерапии (!)

· метаболический и респираторный ацидоз

· гипоксемическая кома.

Летальность в среднем до 70% (варьирует от 15 до 90%).

Лечение

1. Оксигенотерапия (управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ)

2. Для профилактики тромбоза: гепарин 400-450 ЕД/кг или по 5000 ЕД каждые 12 часов, реополиглюкин 400-800 мл в/в., трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки) в/м, в/в.

3. Для коррекции онкотического давления плазмы: свежезамороженная плазма, альбумин в/в.

4. Глюкокортикоиды (метипред 90-180 мг в сут.)

5. Коррекция сниженного сердечного выброса – дофамин (добутамин) 5 мкг/кг/мин.

6. Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

7. Лазикс 60-120 мг

8. Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)

9. Антибиотики для профилактики осложнений.

Частичная жидкостная вентиляция лёгких

В условиях ИВЛ газовой смесью в трахею пострадавшего вводится перфлюро-

карбон - бесцветная инертная рентгенконтрастная жидкость в объёме 2,5-10

мл/кг в течение 5-15 мин.

Поиск по сайту: