 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Тип, ритм, частота и глубина дыхательных движений в норме и их изменения в патологии
Типы дыхания.
Грудной тип дыхания. Дыхательные движения грудной клетки осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается преимущественно у женщин.
Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения при нем осуществляются главным образом диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного давления в грудной полости и быстрому заполнению легких воздухом. Одновременно вследствие повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходят расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин.
Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения совершаются одновременно за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы. В физиологических условиях это можно наблюдать иногда у лиц пожилого возраста и при некоторых патологических состояниях дыхательного аппарата и органов брюшной полости.
Частота дыхания. Подсчет числа дыханий производят по движению грудной или брюшной стенки и притом незаметно для больного; сначала подсчитывают пульс, а затем число дыханий в минуту. У взрослого здорового человека в покое число дыхательных движений составляет 16—20 в минуту, у новорожденного — 40—45, причем это число с возрастом постепенно уменьшается. Во сне дыхание урежается до 12—14 в минуту, а при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после обильного приема пищи учащается. Более отчетливо частота дыхания изменяется при некоторых патологических состояниях.
Патологическое учащение дыхания (tachipnoe) может быть вызвано следующими причинами: 1) сужением просвета мелких бронхов; 2) уменьшением дыхательной поверхности легких, которое может наступить при воспалении легких и туберкулезе, при спадении легкого или ателектазе вследствие его сдавления (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения), при обтурации или сдавлении главного бронха опухолью, закупорке тромбом или эмболом крупного ствола легочной артерии, при резко выраженной эмфиземе легких, переполнении легких кровью или отеке их при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях; 3) недостаточной глубиной дыхания (поверхностное дыхание), что может быть вызвано затруднением сокращения межреберных мышц или диафрагмы, при истерии.
Глубина дыхания. Ее определяют по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном спокойном состоянии. У взрослых людей в физиологических условиях объем дыхательного воздуха колеблется от 300 до 900 мл, составляя в среднем 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхание может быть глубоким или поверхностным.
Ритм дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим. Известны два вида одышки с периодическим дыханием:
Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в агональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения.
Дыхание Чейна — Стокса после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы (апноэ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине,
становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой.
К периодическому дыханию можно отнести и так называемое волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. По своей форме оно несколько напоминает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более
ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна—Стокса
56. Пальпация грудной клетки. Что выявляется пальпацией грудной клетки? Голосовое дрожание в норме и патологии. Пальпация грудной клетки применяют для выявления:-ассиметрии движений грудной клетки-резистентности грудной клетки-голосового дрожания-местных болевых ощущений. Степень ассиметрии движений грудной клетки при дыхании определяют: врач плотно прикладывает ладони к латеральным поверхностям грудной стенки больного и просит его дышать глубже, что делает более заметным отстаивание одной половины. При пальпации врач может получить представление о резистентности грудной клетки (степени ее сопротивления при сжатии) — она повышается при уплотнении легочной ткани, а также при гидротораксе.Голосовое дрожание — резонансная вибрация грудной стенки обследуемого при произнесении им звуков, ощущая пальпирующей рукой. Лучше всего голосовое дрожание проводится в верхнюю часть грудной клетки, в зону, близкую к крупным бронхам и трахее, где возникает эта вибрация.Усиление голосового дрожания обычно наблюдается при возникновении условий для лучшего проведения вибрации, т.е. при уплотнении легочной ткани и повышении её однородности (пневмония, инфаркт лёгкого, компрессионный ателектаз лёгкого).Ослабление голосового дрожания выявляют при увеличении разнородности ткани легкого, возникающем, например, при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс), повышение воздушности легочной ткани (эмфизема). При пальпации возможно ощутить трение листков плевры при их воспалении (сухой плеврит) 57. Изменения перкуторного звука над легкими в патологии (тупой, притупленный, притупленно-тимпанический, тимпанический, коробочный). Механизм образования этих звуков. Клиническое значение. Тупой перкуторный звук. Притупление (укорочение) перкуторного звука выражено тем сильнее, чем больше плотных элементов содержит перкутируемый участок и чем меньше его воздушность (жидкость, инфильтрация, опухолевая ткань).При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости над нижними отделами лёгких перкуторный звук становится тупым. При этом обычно должно накопиться не менее 500 мл. жидкости, но с помощью негромкой (слабой) перкуссии можно обнаружить и меньшее количество жидкости (обычно скапливающейся в плевральных синусах). Особенности верхней границы зоны притупления имеют диагностическое значение. При наличии воспадения (экссудат) верхняя граница притупления имеет вид косовосходящей линии с вершиной по задним подмышечным линиям — линия Эллиса- Дамуазо- Соколова.При сочетании гидроторакса с пневмотороксом, например, при проникающем ранении грудной клетки, уровень жидкости становится горизонтальным. Притупление перкуторного звука над лёгкими типично для начальных стадий инфильтративного процесса (пневмония), а также других вариантов уплотнения лёгочной ткани (обширный ателектаз, особенно обтурационный, инфаркт лёгкого, опухоль лёгкого, утолщение плевральных листков), при которых по мере нарастания уплотнения перкуторный звук приобретает всё более тупой характер. Коробочный перкуторный звук. Это громкий низкий перкуторный звук, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке. Практически полную имитацию коробочного звука можно получить при перкуссии обычной подушки. Возникновение коробочного оттенка связано с увеличением воздушности лёгочной ткани и исполнением альвеолярных перегородок, что возникает при эмфиземе легких. Тимпанический перкуторный звук. Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. При перкуссии лёгких перкуторный звук приобретает отчётливый тимпанический характер при наличии в лёгком полого образования (каверна, опорожнившийся абсцесс, большие бронхоэктазы, большие эмфизематозные буллы) или появление свободного газа в плевральной полости. 58. Изменения везикулярного дыхания. Количественные изменения. Качественные изменения (жесткое дыхание, саккадированное дыхание). Механизм этих изменений. Клиническое значение. Изменения везикулярного дыхания. Различают училение и ослабление везикулярного дыхания, а также появления жесткого дыхания, при этом усиление везикулярного дыхания имеет меньшее практическое значение.Усиление везикулярного дыхания возникает при увеличении проводимости звука над выслушиваемыми участками при большой физической нагрузке, гипертериозе. При жёстком везикулярном дыхании одинаково звучен как вдох, так и выдох. При этом сам звуковой феномен более груб, так как содержит дополнительные шумовые эффекты,связанные с неравномерным утолщением («шероховатостью») стенок бронхов, по оттенку он несколько похож на сухие хрипы. Таким образом, помимо усиленного (жесткого) вдоха, жёсткое дыхание характеризуется усиленным (часто удлиненным) жёстким выдохом, что обычно наблюдают при бронхите (особенно при выраженном экссудативном воспалении и бронхоспазме).Остабление везикулярного дыхания может возникать вследствие различных причин: -повышенное поглощение звука средой, находящейся между источником звука и ухом врача (например, слоем жидкости при гидротораксе или скоплением газа при пневмотораксе).-изменение структуры альвеолярной стенки — начинающееся воспаление, фиброзирующий процесс.-потеря эластичности свойств альвеол при прогрессирующей эмфиземе лёгких.-снижение подвижности грудной клетки (высокое стояние диафрагмы при ожирении, пиквикском синдроме; спаечный процесс в плевральной полости; болевые ощущения при травме грудной клетки, переломах ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите). -обтурационный ателектаз (спадение лёгкого вследствие закупорки бронха растущей эндобронхиальной опухолью, внешнего сдавления лимфатическими или опухолевыми узлами, рубцами).-компрессионный ателектаз (поджатие лёгкого жидкостью или газом, скопившимися в плевральной полости).Крайний вариант ослабления везикулярного дыхания — так называемое Немое Легкое — состояние, когда не попадает в альвеолы и основной дыхательный шум не выслушивается вообще (например, при обширном ателектазе, выраженном отёке лёгких, а также при развитии астматического статуса вследствие генерализованного бронхоспазма, закупорки просвета мелких бронхов вызким секретом). 59. Патологическое бронхиальное дыхание. Инфильтрационный вариант патологического бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания патологического бронхиального дыхания. Клиническое значение выслушивания инфильтрационного варианта патологического бронхиального дыхания. Патологическое бронхиальное дыхание. Возникновение бронхиального дыхания свидетельствует о наличии условий лучшего проведения грубых дыхательных шумов, образующихся в области голосовой щели и начала трахеи. Эти условия возникают прежде всего при уплотнении лёгочной ткани и сохранении воздушной проходимости вентилирующих бронхов. Причиной уплотнения может быть инфильтративный процесс (пневмония, туберкулез, тромбоэмболический инфаркт лёгкого), ателектаз (начальные стадии обтурационного ателектаза, компрессионный ателектаз). Причиной повышенной проводимости лёгочной ткани может также быть наличие полости (каверна, опорожняющийся абсцесс), сообщающейся с бронхом и окружённой более плотной лёгочной тканью. Подобные условия для проведения бронхиального дыхания создаются при наличии больших «сухих» бронхоэктазов.Иногда над поверхностно расположенной полостью, особенно если стенка её гладкая и напряжённая, бронхиальное дыхание приобретает своеобразный звонкий металлический оттенок (так называемое амфорическое дыхание, напоминающее звук, получаемый при вздувании воздуха в полупустую бутылку с узким горлышком). Подобные шумы иногда выслушивают и над областью пневмоторакса. При злокачественных новообразованиях лёгких (опухолевая ткань, как правило, имеет большую плотность и сдавливает вентилирующие бронхи) бронхиальное дыхание обычно не выслушиваются. Удлинение выдоха. При аускультации оценивают соотношение времени (продолжительности) входа и выдоха. В норме вдох всегда слышен на всем протяжении, выдох только в самом начале. Всякое удлинение выдоха (выдох равен вдоху или выдох длинее вдоха) — признак патологии, иобычно свидетельствующий о затруднении бронхиальной проходимости. Аускультативный метод позволяет приблизительно определить время форсированного выдоха. Для этого стетоскоп прикладывают к области трахеи и просят пациента сделать глубокий вдох, а затем резкий выдох. В норме время форсированного выдоха составляет не более 4 сек; увеличение его свидетельствует о нарушении проводимости дыхательных путей. Время форсированного выдоха увеличивается (иногда значительно) при всех вариантах бронхообструктивного синдрома (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма), а также при нарушении проводимости верхних дыхательных путей (стеноз гортани различной этиологии).Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе. К ним относятся хрипы, крепитацию, шум трения плевры и плевроперикардиальный шум. Каждый из этих дыхательных шумов имеет строго определенное происхождение и источник, поэтому их диагностическая ценность велика. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (бронхи разного калибра), крепитация — исключительно альвеолярный феномен. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры. Каждый из указанных шумов лучше всего выслушивается в определенные фазы дыхания: хрипы — преймущественно в начале вдоха и в конце выдоха, крепитация — только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом, шум трения плевры — практически одинаково во время вдоха и выдоха на всем их протяжении.
60. Патологическое бронхиальное дыхание. Амфорический вариант патологического бронхиального дыхания. Механизм образования. Условие, необходимое для выслушивания патологического бронхиального дыхания. Клиническое значение выслушивания амфорического варианта патологического бронхиального дыхания.
Патологическое бронхиальное дыхание. При прохождении воздуха через голосовую щель возникает бронхиальное дыхание. Появляющиеся при этом звуковые волны распространяются по всему бронхиальному дереву. Бронхиальное дыхание напоминает звук «х». Оно прослушивается на обеих фазах дыхания, но более продолжительно на выдохе (выдох в отличие от вдоха — пассивный акт и поэтому более длительный).Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади — в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков. Над остальными участками грудной клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае уплотнения легочной ткани (в результате она становится хорошим проводником звуковых волн) и достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).Уплотнение легочной ткани, как указывалось, может быть при заполнении альвеол экссудатом (очаговая сливная пневмония или крупозная пневмония во II стадии) либо кровью (инфаркт легкого), при сдавлении легкого скапливающимися в полости плевры воздухом или жидкостью (если из альвеол полностью вытесняется воздух), при разрастании в легких соединительной ткани.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), сообщающейся с бронхом. Проведению бронхиального дыхания в данном случае на поверхность грудной клетки способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение стенотических звуков при прохождении воздуха из бронха в полость во время вдоха и из полости в бронх при выдохе. Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).
Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.
Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани.
61. Патологическое бронхиальное дыхание. Компрессионный вариант патологического бронхиального дыхания. Механизм образования. Клиническое значение.
Патологическое бронхиальное дыхание
Наблюдается в случаях, когда бронхиальное дыхание выслушивается в нехарактерных для него областях легких. Обычно наблюдается при уплотнении легочной ткани из-за заполнения альвеол воспалительным экссудатом, кровью или при компрессионном ателектазе. Громкое бронхиальное дыхание возникает при наличии массивного очага уплотнения, располагающегося поверхностно (например, при крупозной пневмонии). Тихое бронхиальное дыхание возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости (диаметром 6-8 см), сообщающейся с крупным бронхом. Выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает из-за присоединения к бронхиальному дыханию дополнительных высоких обертонов вследствие многократных их отражений от стенок этой полости (туберкулезной каверны или опорожнившегося абсцесса).
Смешанное или бронховезикулярное дыхание возникает, если очаги уплотнения располагаются в глубине легкого и на значительном расстоянии друг от друга. При этом фаза вдоха носит черты везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального дыхания.
Поиск по сайту: