Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза могут быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана и рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).

Жалобы. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительной недостаточностью коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

Осмотр. Наблюдается бледность кожных покровов, иногда умеренно смещенный верхушечный толчок.

Пальпация. Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

Перкуссия. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое давление нормальное.

Диагностика порока. Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение и ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видны гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При доплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

Недостаточность трехстворчатого клапана – относительная (вторичная) и первичная (в чем суть различий). Изменения внутрисердечной гемодинамики. Физикальная и инструментальная диагностика.

Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.

При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения. В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма. Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма. По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно.При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения

Трикуспидальная регургитация наиболее часто возникает вторично из-за расширения правого желудочка, что возможно при поражениях левого сердца.

Диагностика: выявление шумов над сердцем.

Поиск по сайту: