Заболевания органов мочевой системы

Задание 3

1 А, Б; 2 В, Г, Д, Е, Ж.

Педагогический контроль

1 - г.

2 - а.

3 - а.

4 - б.

5 - а.

6 - а.

7 - а.

8 - г.

9 - в.

10 - а.

11 - г.

12 - в.

13 - а.

14 - а.

15 - а.

16 - а.

17 - в.

18 - б.

Глава 16
БОЛЕЗНИ
ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА

Высокая частота поражения зубов, органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием нагрузки. Заболевания зубочелюстной системы условно делят на болезни зубов и болезни органов полости рта.

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ

Среди болезней зубов наиболее распространены кариес, пульпит, периодонтит и пародонтоз.

Кариес

При кариесе происходит разрушение твердых тканей зуба, приводя к образованию в нем полости. Кариесом страдает 90% населения земного шара. Болезнь возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков.

Этиология. Причины возникновения кариеса до конца не известны.

Патогенез. Согласно современным представлениям, при бактериальном брожении углеводов в полости рта образуются кислоты, которые растворяют кутикулу эмали, повреждают ее и тем самым открывают доступ микроорганизмам к канальцам дентина. Проникнув в дентин, микроорганизмы (стрептококки, стафилококки и др.) извлекают из него минеральные соли; таким образом, разрушаются твердые субстанции зуба.

В развитии кариеса немаловажную роль играют недостаток витаминов, микроэлементов, нарушения минерального, белкового и углеводного обмена. Все эти факторы, а также кровоснабжение и иннервация, нарушают функции одонтобластов как трофических центров для дентина, эмали, зубного цемента.

Большое значение имеют и наследственные факторы, условия питания, географические факторы, возраст. Важную роль в развитии кариеса

играет слюна. При гипосаливации отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом. Это связано и с тем, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. Доказана роль гормона слюнных желез паротина, который обеспечивает устойчивость зубов к кариесу. В его присутствии лактобактерии и стрептококки утрачивают жизнеспособность.

Немалое значение имеет резистентность к кариесу, которая связана со строением и свойствами тканей зубов, зубных рядов и челюстных костей. Уже на молекулярном уровне определяются особенности строения, предрасполагающие к возникновению кариеса либо препятствующие его развитию: это дефекты строения эмали, степень ее плотности, плотность упаковки призм и их расположение, степень зрелости эмали, насыщенности кальцием, фосфатом, фтором. Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зубов создаются более благоприятные условия для кариозной деминерализации, чем на иных участках зубов.

На уровне зуба как органа предрасполагают к возникновению кариеса и препятствуют ему количество, величина, форма и глубина фиссур жевательных зубов. У кариесрезистентных лиц меньше число фиссур, они мелкие, достаточно минерализованы. Наиболее часто поражаются первые моляры, так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. Кариес чаще начинается на апроксимальных поверхностях зубов, так как здесь эмаль тоньше (рис. 16.1). Структурные отличия на уровне зубных рядов у кариесрезистентных лиц проявляются в большей степени величиной промежутков между зубами, меньшей частотой зубоче-люстных аномалий и особенностями строения челюстей.

На организменном уровне кариесрезистентность проявляется в более высоком уровне здоровья.

Рис. 16.1. Множественный кариес постоянных зубов. Локализация кариозных полостей на апроксимальных поверхностях

Течение и формы кариеса. Выделяют четыре стадии кариеса: стадию пятна, поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес.

1. Стадия пятна. Начинается с нарушения и уменьшения минерализации поверхностной зоны эмали. При этом происходит расширение промежутков между зубами, а часть призм превращается в бесструктурную массу. Бактерии проникают внутрь, извлекают соли извести, эмаль теряет однородность, размягчается и приобретает вид пятна. В этом участке бактерии распространяются по межпризменным щелям. На этой стадии кариес может остановиться за счет реминера-лизующих средств - усиливается минерализация пятна (рис. 16.2).

При прогрессировании заболевания минерализация эмали продолжает уменьшаться, продолжается ее разрушение, процесс переходит на дентин.

2. Поверхностный кариес - деминерализация эмали нарастает, разрушается межпризменное вещество, призмы располагаются беспорядочно и распадаются (рис. 16.3).

Увеличивается количество бактерий и их распространение по дентину. Здесь бактерии извлекают соли, а дентин переваривают, повреждаются отростки одонтобластов.

Рис. 16.2. Кариес постоянных зубов в стадии белого пятна. Быстро текущая форма деминерализации. Локализация в пришеечной области

Рис. 16.3. Поверхностный кариес постоянных зубов. На месте пигментированного пятна образуется дефект тканей; распространение кариеса по плоскости

При хроническом течении заболевания вновь происходит минерализация эмали и отложение солей в дентине. Слой дентина на границе между кариесным очагом и нормальным дентином выглядит более светлым и однородным (прозрачный дентин). Его образование является приспособительной реакцией, поскольку при этом сужаются и даже заполняются известью дентинные канальцы, препятствуя распространению инфекции.

3. Средний кариес. Развивается при прогрессировании заболевания. Поражена вся эмаль и значительная часть плащевого дентина. Микробы проникают в дентинные канальцы и разрушают дентинные отростки одонтобластов. Разрушаются канальцы с образованием трещин в дентине. При удалении поврежденных твердых тканей образуется дупло. Кариес, вызывая разрушение твердых тканей зуба, приводит к образованию в нем полости (рис. 16.4).

4. Глубокий кариес. Между кариесной полостью и пульпой сохранен только тонкий слой дентина. При разрушении всего дентина возникает пульпит. В пульпе развивается полнокровие - белковая дистрофия одонтобластов, воспалительная инфильтрация, повышенная проницаемость сосудов. Ткань пульпы постепенно атрофируется (рис. 16.5).

Рис. 16.4. Средний кариес постоянных резцов верхней челюсти. Локализация в области режущего края. Дентин плотный, не изменен

Рис. 16.5. Кариес постоянных зубов. Значительные изменения дентина

Изменения дентина при развитии кариеса. При кариесе изменения дентина направлены от поверхности зуба в сторону пульпы. Выделяют четыре зоны повреждения.

1. Поверхностная зона повреждения. Характеризуется растворением дентина: дентин становится мягким, лишен солей, содержит много микроорганизмов.

2. Зона прозрачного дентина. В этой зоне дентин обызвествлен, канальцы сужены, ткань однородная, более прозрачная по сравнению с окружающими участками.

3. Зона сохраненной структуры дентина.

4. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе. Дентин образуется со стороны пульпы, имеет атипичное строение. Образование заместительного дентина - проявление защитной реакции твердых тканей зуба.

Помимо типичной картины кариеса, встречают варианты его развития, особенно у детей, страдающих нарушением обмена кальция.

• Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба, охватывая ее.

• Ранний подэмальный кариес. Возникает под эмалью.

• Боковой кариес. Появляется на боковых поверхностях зубов.

• Стационарный кариес. Встречается только на первых молярах, характерно изолированное поражение эмали.

• Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы, разрушает дентин и затем выходит за поверхность эмали.

Поиск по сайту: