Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а в плазму выделяется фактор свертывания белка.

2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в фибрин - формируется сгусток (тромб).

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация белков. За счет полимеризации нитей фибрина тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.

Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Макроскопически по цвету различают белые тромбы с преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов, красные тромбы с преобладанием среди фибрина эритроцитов и смешанные тромбы с чередованием красных и белых прослоек. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов существования тромбов. Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в тромбоэмбол (рис. 5.5).

Рис 5.5. Тромбоэмболия легочной артерии. 1 - тромбоэмбол; 2 - легочная артерия; 3 - легкое

Опасны «мигрирующие» тромбы, проникновение микробов из тока крови с «септическим аутолизом» тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полный аутолиз с исчезновением тромба.

Поиск по сайту: