Обучающий контроль

Задание 1

1. Ритм работы сердца обеспечивается автономной саморегулирующей системой сердца - проводниковой системой, которая представлена узлами и пучками атипической мышечной ткани: это синусно-предсердный узел, расположенный в устье верхней полой вены; предсердно-желу-дочковый узел, пучок Гисса, расположенный в перегородке желудочков и ножек Гисса, конечные разветвления которых анастомозируют с сократительными волокнами сердечной мышцы.

2. Водителем ритма является синусно-предсердный узел, клетки его обладают наибольшей скоростью деполяризации (перезарядки мембран клеток узла) и возникновения ПД (потенциала действия), от которого возбуждение распространяется по стенке правого предсердия к пред-сердно-желудочковому узлу (вторичному водителю ритма), а от него - в пучок и ножки Гисса.

3. 4. Во время сокращения сердечная мышца не отвечает на раздражения, так как ее возбудимость резко снижена (свойство сердечной мышцы). В начальный период расслабления возбудимость сердца вос-

станавливается. В этот момент сердце может ответить внеочередным сокращением - экстрасистолой на дополнительное раздражение. Однако следом за экстрасистолой следует компенсаторная пауза, т.е. сердечная мышца не может работать в режиме длительного сокращения, так как она невозбудима, т.е. не произошла деполяризация мембран для возникновения ПД.

5. Синусовая тахикардия (учащенный ритм) возникает при различных патологических состояниях: гипоксии, кровопотере, эндокринных нарушениях.

Синусная брадикардия (замедление ритма) возникает при отравлениях, ряде эндокринных заболеваний.

6. Блокада проводимости сердца - это его неспособность распространять возбуждение по сердцу.

Синусно-предсердная блокада характеризуется тем, что выпадает одно сокращение сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов. Это может возникать при усилении функции блуждающего нерва, при дистрофических изменениях в миокарде или резких нарушениях электролитного баланса в нем. Предсердно-желудочковая блокада вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия. Желудочки сокращаются в замедленном ритме - 40-30 ударов в минуту. Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже бифуркации пучка Гисса. Желудочки при этом сокращаются с разной силой. При полной блокаде проведение возбуждения прекращается. В этом случае желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, более редком, независимо от ритма предсердий.

Задание 2

Пороки сердца.

1. Вирусная инфекция матери (грипп, корь, краснуха), алкоголизм, облучение, внутриутробная гипоксия.

2. Ревматизм.

3. Незаращение овального окна, дефект межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока, комбинированные пороки.

4. Недостаточность клапанов, стеноз атрио-вентикулярного отверстия.

5. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Задание 3

Гипертоническая болезнь.

1. Наследственная предрасположенность.

2. Спазм артериол и гипертрофия их стенки.

3. Нарушение транспорта ионов (особенно Na) через клеточную мембрану нефроцитов.

14. Сердечная.

15. Мозговая.

16. Почечная.

7. ИБС.

8. Кровоизлияние.

9. Первично-сморщенные почки.

10. Инфаркт миокарда.

11. Паралич.

12. Уремия. Задание 4 Ревматизм.

1. Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов.

2. Вирусы, генетическая предрасположенность.

3. Эндокардит.

4. Миокардит.

5. Перикардит.

6. Порок сердца.

7. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

8. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).

9. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Задание 5

1 А, Б, Г; 2 А, Б, В, Г.

В данной ситуации только вид почек может помочь правильно диагностировать заболевание; маленькие почки с мелкозернистой поверхностью характерны для гипертонической болезни. Остальные изменения характерны и для атеросклероза, и для гипертонической болезни. Гипертрофию миокарда нельзя связывать только с гипертонической болезнью, поскольку при наличии кардиосклероза она может быть реге-нерационной.

Мускатная печень - следствие хронического венозного полнокровия, являющегося признаком хронической сердечно-сосудистой недостаточности у двух больных.

Задание 6

А, Б, Г.

Бурая индурация легких и мускатный фиброз печени закономерно обнаружены как следствие хронического венозного полнокровия. В ситуации, когда порок сердца возникает как исход ранее перенесен-

ного эндокардита, наблюдают резкое утолщение эндокарда, склероз, гиалиноз; обызвествление и сращение створок митрального клапана, укорочение и утолщение хорд - признаки, помогающие установить ревматическую природу порока сердца.

Обнаружение «волосатого сердца» - фибринозного перикардита - вне обострения сомнительно.

Поиск по сайту: