Регуляція центральної гемодинаміки

Кровоплин у судинах залежить від роботи серця, стану крові, просвіту судин. Просвіт судин визначається станом гладких м’язів, який залежить від: зміни об’єму циркулюючої крові, обміну речовин у гладких міоцитах та навколишніх тканинах, нервового впливу, гуморальної регуляції.

Наявність у стінках кровоносних судин гладеньких м’язів обумовлює так званий судинний тонус. Підвищення судинного тонусу завжди приводить до звуження судин і зменшення течії крові через них. Наслідком зниження тонусу судин є їх розширення з посиленим кровопостачанням.

Тонус судин в умовах цілісного організму підтримується наступними механізмами: а). реакцією гладких м’язів на розтягування тиском крові; б). вазоактивними метаболітами,, що постійно утворюються в тканинах; в). гуморальними факторами; г). тонічними імпульсами, що поступають по нервах.

Гладком’язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, в тому числі на тиск крові. Причому реакція залежить від швидкості зміни об’єму протікаючої крові. При повільному розтягуванні властивість пластичності гладких м’язів забезпечує поступове розширення судини, так що тиск у ній може і не збільшуватись. Різке розширення призводить до скорочення м’язів. Скорочення при цьому відбувається внаслідок підвищення проникності мембрани гладком’язових клітин до іонів Са і підвищення його концентрації у саркоплазмі.

Під гуморальною регуляцією найчастіше розуміють вплив вазоактивних речовин на рецептори мембран гладком’язових клітин. В більшості судин гладкі м’язові клітини мають α- та β-адренорецептори. Взаємодія адреналіну (норадреналіну) з цими рецепторами може призвести до різних ефектів. Активація α-рецепторів призводить до скорочення гладких м’язових клітин внаслідок збільшення концентрації іонів Са, і судина звужується. Взаємодія з β-рецепторами супроводжується розслабленням гладких м’язових клітин. Реакція судин на адреналін, таким чином, залежить від співвідношення у судинах α- та β- адренорецепторів, а також від концентрації адреналіну: у фізіологічних концентраціях адреналін взаємодіє з β-адренорецепторами і спричиняє розширення судин, а при підвищенні концентрації він взаємодіє з α-адренорецепторами і звужує судини. З віком чутливість α-адренорецепторів у коронарних судинах підвищується, внаслідок чого може розвинутись схильність до спазмів (при емоціях).

У судинах різних органів щільність рецепторів не однакова. Так, у судинах нирок нема α-адренорецепторів. У гладких м’язах судин кишок α-рецепторів більше, ніж у скелетних м’язах. У судинах мозку α- та β-рецепторів менше, ніж у судинах кишок, скелетних м’язів і внутрішніх органів. Пам’ятаючи про це, можна дійти висновку, що реакція різних судинних зон на адреналін дуже варіабельна.

Потужним судинозвужувальним фактором є ангіотензин ІІ, який діє переважно на дрібні артерії та артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На вени та судини малого кола кровообігу його вплив незначний.

Помітний судинозвужувальний ефект має вазопресин. Механізм його дії пов’язаний зі скороченням гладких м’язів артеріол.

Розширення судин, як правило, зумовлюють простогландини.

На стан судинної стінки впливає також істотна зміна концентрація іонів К⁺, Na⁺, Ca²⁺ У тканинах утворюються метаболіти, які впливають на на стан розташованих поруч судин. До вазоактивних метаболітів, які розширюють судини, належать молочна та піровиноградна кислоти, АТФ, АДФ, СО₂ .

Нервова регуляція тонусу судин забезпечується судиноруховим центром довгастого мозку. Цей центр складається з двох відділів: судинозвужуючого (пресорного) та судинорозширюючого (депресорного).

При подразненні пресорного центра спостерігається звуження судин і зростання кров’яного тиску, при подразненні депресорного центра – розширення судин і зниження тиску. Передача імпульсів від пресорного центра до м'язових волокон кровоносних судин здійснюється через симпатичну нервову систему Депресорний центр сприяє зниженню артеріального тиску шляхом зменшення активності симпатичних судинозвужуючих волокон, викликаючи тим самим розширення судин і зменшення периферичного опору, а також шляхом послаблення симпатичної саморегуляції серця. Тонус судинорухового центра довгастого мозку залежить від імпульсів, що надходять від баро- і хеморецепторів судинних рефлексогенних зон і від впливу гуморальних подразників, безпосередньо діючих на нервовий центр.

Нервова регуляція судинного тонусу здійснюється рефлекторно. Судинні рефлекси поділяються на власні та спряжені. Власні рефлекторні дуги починаються від рецепторів самих судин.

У стінці артерій можна виявити рецептори, що реагують на тиск. У ряді ділянок вони знаходяться у великій кількості. Ці ділянки називають рефлексогенними зонами. Виділяють три найважливіші для регуляції системи кровообігу зони. Вони розташовані в ділянці дуги аорти, каротидно му синусі і легеневій артерії. Рецептори інших артерій беруть участь головним чином у місцевому перерозподілі кровообігу.

Барорецептори подразнюються під час розтягування стінки судини. При цьому має значення не тільки величина розтягування судин, але й швидкість зростання тиску. При постійно високому тиску рецептори поступово адаптуються і інтенсивність імпульсації слабшає.

При підвищенні тиску імпульси від барорецепторів надходять до судинорухових нейронів довгастого мозку, збуджується депресорний центр і одночасно гальмується пресорний. Під впливом імпульсації симпатичних нервів тонус судин зменшується, тиск падає. При зниженні тиску спостерігається протилежний ефект.

Судинні рефлекси можна викликати, подразнюючи барорецептори не лише дуги аорти і каротидного синусу, але і інших судин. При підвищенні тиску в судинах легень, кишківника, селезінки спостерігаються рефлекторні зміни артеріального тиску в інших частинах тіла.

Барорецептори є також в обох передсердях. Імпульси від цих рецепторів волокнами блукаючого нерва досягають довгастого мозку і істотно впливають на судини нирок, що посилює процеси фільтрації плазми крові. Таким чином вказані рецептори беруть участь у регуляції ОЦК.

Хеморецептори розміщені також у дузі аорти та каротидному синусі. Адекватним подразником для цих рецепторів є зниження напруги кисню та підвищення напруги вуглекислого газу, або збільшення концентрації Н⁺ у крові. Подразнення хеморецепторів веде до підвищення тонусу судин та артеріального тиску. Одночасно з судиноруховим збуджується також дихальний центр.

Спряжені рефлекси виникають з боку інших органів і систем, які проявляються переважно підвищенням артеріального тиску. Наприклад, при больових подразненнях звужуються судини, особливо органів черевної порожнини і підвищується артеріальний тиск. Аналогічний механізм підвищення артеріального тиску при переохолодженні.

Стан судин регулюється також нервовими центрами проміжного мозку та великих півкуль. Доказом регуляторного впливу кори є умовнорефлекторне підвищення артеріального тиску у спортсменів перед стартом.

Від нервових центрів до гладких м’язів судин імпульси поширюються по структурах вегетативної нервової системи:симпатичним та парасимпатичним нервам. Симпатичні нерви можуть здійснювати як судинозвужуючий ефект, якщо виділяють медіатор норадреналін, так і судинорозширюючий, якщо діють через ацетилхолін. Парасимпатичні нерви діють через ацетилхолін, тому їх ефект є судинорозширюючий.

Поиск по сайту: