Симпатична та парасимпатична іннервація серця

У довгастому мозку знаходиться центр блукаючого нерва, моторне ядро якого бере участь у регуляції роботи серця і знаходиться у стані постійного тонічного збудження. Рівень тонусу змінюється залежно від кількості аферентних імпульсів, що надходять з рефлексогенних ділянок.

З моторного ядра блукаючого нерва виходять моторні волокна до серця. Правий нерв інервує переважно праве передсердя і синусний вузол, тому впливає на частоту серцевих скорочень. Лівий блукаючий нерв головним чином інервує атріовентрикулярний вузол, тому впливає переважно на провідність у цьому вузлі. Парасимпатична інервація шлуночків виражена слабко.

У бокових рогах трьох верхніх грудних сегментів спинного мозку знаходиться симпатичний центр, що бере участь у регуляції роботи серця.

Під впливом парасимпатичних нервів зменшується частота серцевих скорочень, аж до його зупинки в діастолі; зменшується сила скорочень, погіршується провідність аж до розвитку атріовентрикулярної блокади; знижується тонус і збудливість міокарда.

Під впливом симпатичної інервації підвищується частота серцевих скорочень, збільшується сила скорочень, підвищується збудливість, провідність і тонус міокарда.

По блукаючому нерву до серця постійно надходять гальмівні імпульси, що протидіють впливам симпатичної інервації, що утримує рівень роботи серця у певних рамках. У новонароджених вплив ядер блукаючого нерва відсутній і частота серцевих скорочень зумовлена дією симпатичної нервової системи (пульс прискорений).

У регуляції роботи серця, крім зазначених відділів мозку, беруть участь гіпоталамус, лімбічна система, які забезпечують більш досконале пристосування роботи серця до потреб організму. В цьому бере участь також кора великих півкуль, яка за механізмом умовно-рефлекторних зв’язків забезпечує тонку адаптацію функціонування серця на «сигнал» безумовного подразнення, тобто до появи безумовного стимулу (передстартовий рефлекс).

Рецепторний відділ рефлекторних дуг представлений рецепторами серцево-судинної системи та рецепторами інших органів. Рецептори, що подразнюються при зростанні тиску крові називаються баро- або пресорецептори. Рецептори, що реагують на зміни концентрації хімічних речовин (рівень О₂, СО₂, органічних кислот) називаються хеморецепторами. Найбільше значення для серцево-судинної діяльності мають рефлексогенні зони, розташовані в дузі аорти, каротидному синусі, розгалуженні легеневої артерії, порожнистих венах, епікарді.

Види рефлекторної регуляції серцевої діяльності:

1. При подразнені барорецепторів, у дузі аорти чи каротидному синусі збільшеним об’ємом крові відбувається розтягнення стінок судин. Це призводить до підвищення тонусу ядер блукаючого нерву і, як наслідок, зниження функції серця, в першу чергу, ЧСС. Аналогічні рецептори є у судинах внутрішніх органів, ендо-, міо-, епікарді.

2. При зменшенні об’єму крові, а, отже, і її тиску, тонус ядер блукаючого нерву послаблюється, завдяки чому підвищується активність симпатичної нервової системи, яка супроводжується посиленням функції серця (прискоренням ЧСС, збільшенням серцевого викиду).

3. При розтягненні великими порціями крові порожнистих вен у місці їх впадіння у праве передсердя чи подразненні механорецепторів в правому передсерді при підвищенні тиску крові спостерігається посилення функції серця та інших органів.

4. При нанесенні удару в живіт спостерігається сповільнення ЧСС або навіть зупинка серця (рефлекс Гольца) внаслідок активації блукаючого нерву.

5. При натисканні на очні яблука, завдяки підвищенню тієї ж активності парасимпатичної нервової системи (блукаючого нерву) істотно (на 10-20 уд./хв) знижується ЧСС (око-серцевий рефлекс Ашнера).

Серцева діяльність регулюється також умовнорефлекторно, тобто за участю кори головного мозку. Тобто, при болю, гніві, радості, у спортсменів в передстартовому стані, при відповідних спогадах прискорюється ЧСС, збільшується викид серця.

2. Гуморальна регуляція діяльності серця.

Вплив гормонів. За ефектом впливу на функціонування серця гормони поділяють на дві групи: ті, що підсилюють роботу серця і ті, що послаблюють роботу серця.

До першої групи належать: адреналін, норадреналін – збільшують ЧСС, розширюють коронарні судини; глюкагон, інсулін – збільшують силу скорочень серця, а також тканинні гормони – ангіотензин ІІ, серотонін, гістамін.

До другої групи належать: ацетилхолін – зменшує силу і ЧСС через те, що є медіатором парасимпатичної нервової системи; брадикінін –зменшує силу скорочень.

Вплив метаболітів. Метаболізм у серцевому м’язі забезпечується усіма поживними речовинами крові, включаючи вільні жирні кислоти та молочну кислоту, що утворюються у скелетних м'язахпід час анаеробного гліколізу при фізичному навантаженні. Тому збільшення концентрації у крові креатинфосфату, молочної кислоти сприяє підсиленню серцевих скорочень.

Вплив іонів на функцію серця визначається станом мембран кардіоміоцитів, а також з концентрацією іонів у позаклітинному середовищі. Збільшення вмісту іонів поза кардіоміоцитами призводить до збільшення дифузії їх у клітину, зниження – до «вимивання» з кардіоміоцитів. Тому підвищення концентрації іонів Са²⁺ у зовнішньому для кардіоміоцитів середовищі підсилює скорочення серця, підвищує тонус серцевого м’яза, збільшує частоту серцевих скорочень. Аналогічний ефект мають іони Na⁺. Іони К⁺ чинять протилежний ефект – при збільшенні його концентрації у крові знижується активність водія ритму та ЧСС. Дворазове підвищення вмісту К+ у крові може призвести до зупинки серця. Цей ефект використовують у клінічній практиці для зупинки серця під час проведення на ньому операцій.

Інкреторна функція серця пов’язана з утворенням у серці біологічно активних сполук (катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) та гормонів (натрійуретичний гормон, ангіотензин ІІ, соматостатин). Вони регулюють скоротливу активність міокарда, хвилинний об’єм крові; ренін-ангіотензин у міокарді має свої специфічні рецептори, при дії на які розвиваєтьсяя гіпертрофія міокарда.

4.

Поиск по сайту: