Тема 2: БОЛЬ И БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ОСНОВЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Вопросы для подготовки:

1. Боль - определение, классификация боли.

2. Рецепторы и проводящие пути боли, теории боли.

3. Местная и общая анестезия – основные виды, современные препараты.

4. Обезболивание. Принципы обезболивания. Методы оценки боли

5. Выбор обезболивания при слабой, умеренной и сильной боли.

6. Лечение хронического болевого синдрома.

Рекомендуемая литература основная:

1.Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие / Под ред. О. А. Долиной. – М.: гэотар-Медиа, 2006

2. Волчков В.А. Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии: учеб. Пособие. – М., 2006.

3. Вейн А. М. Боль и обезболивание, 1997.

4. Дж. Морган-мл., С.Мэгид. Клиническая анестезиология. – Невский Диалект, 2006 г

Рекомендуемая литература дополнительная:

1. Кукушкин М.Л. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004, 144 с.

2. Жоров И. С. Общее обезболивание, 1964.

3. Руководство по анестезиологии, 1994,1997.

Интернет-ресурсы:- http://www.painstudy.ru/ - http://www.paininfo.ru/ - http://www.pain.com/

Боль является индивидуальным, субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванные имеющимся или вероятным повреждением тканей. Определение боли согласно Международной Ассоциации по изучению боли: неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей, или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях. Боль всегда субъективна, существует значительная индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а также социо-культурными факторами. Категории пациентов с повышенной чувствительностью к боли: дети, пациенты пожилого и старческого возраста, а также пациенты, испытывающие трудности в общении, обусловленные тяжелым состояние, психическими нарушениями или языковым барьером.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Типы боли:

§ Острая послеоперационная боль («эпикритическая») – ощущается пациентом непосредственно после хирургического вмешательства (до 7 суток), быстро и четко детерминируется и локализуется.

§ Хроническая боль («протопатическая») – длится более 3-х месяцев после операции или травмы, медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется.

В зависимости от причины развития выделяют:

§ соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме;

§ висцеральную боль, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов;

§ нейропатическую боль - обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов и сплетений.

На основе четкой дифференцировки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.

Физиология боли включает два основных механизма:

§ Ноцицептивный (сенсорный): воспалительная боль, обусловленная химической, механической или термической стимуляцией болевых рецепторов (ноцицепторов).

§ Нейропатический: боль, возникающая при повреждениях периферического или центрального звена ЦНС.

Рисунок 2

Пути проведения боли

Повреждение

Электрическая активность на окончаниях чувствительных нервов

Первичный чувствительный афферентный нейрон (до спинного мозга)

Восходящий промежуточный нейрон (до ствола головного мозга и таламуса)

Таламокортикальные зоны

Восприятие боли

Основные физиологические процессы ноцицепции:

1. трансдукция – формирование первичного болевого импульса

2. трансмиссия – передача болевого импульса в ЦНС

3. модуляция – дальнейшее формирование импульса на уровне задних рогов спинного мозга

4. перцепция – окончательное формирование болевого ощущения

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемии при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение биологически активных веществ – простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации. Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии – центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальный и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача (трансмиссия) ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по Аδ- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей. При этом Аδ-волокна имеют миелиновую оболочку, скорость проведения импульса по ним составляет 12-30 м/с. Эти волокна являются проводниками «быстрой» боли, которая является хорошо локализованной и качественно детерминированной. С-волокна представляют собой тонкие волокна, не имеющие миелиновой оболочки, скорость проведения импульса по ним 0,5-2,0 м/с. Волокна типа С участвуют в проведении вторичной «медленной» боли, которая является плохо локализованной.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации. Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.

Механизмы контроля боли (антиноцицептивная система):

1. желатинозная субстанция

2. эндогенные опиатные системы

В антиноцицептивной системе головного мозга выделяют серотонинэргическую, норадренэргическую, ГАМК-эргическую и опиоидэргическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.

Теории боли.

· Теория специфичности (M. Frey) – выделяются 4 вида рецепторов - тепла, холода, давления и боли, в ЦНС имеются специфические центры, раздражение которых рождает чувство боли. Разрушив центр боли, тем самым можно добиться обезболивания. Теория положила начало методикам «перерезок» в нейрохирургии (операции префронтальная лоботомия, таламотомия и т.д.) с целью купирования болевого синдрома.

· Теория паттерна или центральной суммации (Goldscheider) – если воздействие имеет такую силу, что возбуждаются сразу несколько волокон, то возникает чувство боли, чем сильнее повреждение, тем сильнее боль.

· Теория входных ворот (R. Melzak, P. Wall, 1965) – основано на изучении роли клеток желатинозной субстанции в контроле болевого ощущения. Было показано, что возбуждение клеток желатинозной субстанции «закрывает ворота» для боли. Возбуждение, идущее по А-волокнам, вызывает возбуждение клеток желатинозной субстанции, а последнне тормозит проведение импульсов по С-волокнам.

Рисунок 3.

Анестезия

Местная анестезия осуществляется с помощью специальной группы препаратов – местных анестетиков. Классификация местных анестетиков по химическому строению:

1. Аминоэфиры – местные анестетики с эфирным соединением между ароматическим остатком и промежуточной цепочкой (кокаин, прокаин, тетракаин)

2. Аминоамиды - местные анестетики с амидным соединением между ароматической группой и промежуточной цепочкой (лидокаин, тримекаин, бипувакаин, ропивакаин)

Поиск по сайту: