АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Постреанимационная болезнь

Читайте также:
  1. I. Наркомания: грех и болезнь
  2. II. ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНЬ
  3. III. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ МЕЖДУ ЗДОРОВЬЕМ И БОЛЕЗНЬЮ
  4. V. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГБН)
  5. Атмосферное давление. Влияние атмосферного давления на организм. Горная и кессонная болезнь.
  6. Барбара: Работа с болезнью и застенчивостью
  7. БОЛЕЗНЬ
  8. Болезнь Бехтерева
  9. Болезнь Боткина
  10. Болезнь Брилла 1(88)
  11. Болезнь и незваные гости
  12. Болезнь кошачьих царапин 1(110)

Пусковой механизм – нарушение снабжения тканей кислородом с последующей реоксигенацией и рециркуляцией.

Ведущие патогенетические факторы – гипоксия, гиперкатехоламинемия, смешанный ацидоз, активация процессов ПОЛ, нарушение реологии крови, нарушения всех видов обмена веществ.

Таблица 5

Периоды постреанимационной болезни (ПРБ)

1–й ранний период – первые 10-12 ч с момента оживления 2-й период – относительной стабилизации витальных функций – до конца 1-х суток с момента оживления 3-й период – стадия повторного ухудшения состояния – 1-2 е сутки 4-й период – стадия завершения – начинается на 3-4 сутки
· Восстановление кровообращения, сердечный выброс вначале растет, а затем снижается – на фоне роста ОПСС · Появление спонтанного дыхания · Нарастает гиперметаболизм, потребление кислорода · Гиперферментемия, эндотоксикоз, нарушения в системе РАСК · Стабилизируется кровообращение · Восстанавливается диурез · Метаболические нарушения сохраняются и имеют тенденцию к прогресссированиию · Поражение легких по типу РДСВ · Повторное развитие гиповолемии · Метаболический ацидоз · Олигурия · Коагулопатия · Усугубление СПОН · Присоединение ССВО, гнойно-септических осложнений

Основные принципы терапии постреанимационной болезни:

  1. Респираторная поддержка в течение всех стадий ПРБ, уровень оксигенации не должен быть ниже 95% (SpO2).
  2. Гемодинамическая поддержка – уровень среднего АД не менее 100 мм рт ст – создается инотропными дозами допмина (до 10 мкг/кг*мин-1), гемодилюцией (рефортан, рефортан-плюс 400 мл/сут)
  3. Инфузионная терапия – в объеме физиологических потребностей в жидкостях, исключить растворы, содержащие свободную воду, и растворы глюкозы.
  4. Защита мозга - цель мероприятий: снизить метаболические потребности мозга, уменьшить отек-набухание и предупредить вторичные ишемические повреждения. Достигается назначением препаратов для нейро-вегетативной защиты (диприван, ГОМК, барбитураты, бензодиазепиновые препараты, при необходимости – наркотические анальгетики; дозировки подбираются для каждого больного индивидуально). Глюкокортикоидные гормоны – с целью стабилизации клеточным мембран – метилпреднизолон 30 мг/кг в сутки в виде пульс – терапии. Противосудорожные препараты (по показаниям).
  5. Антибактериальная терапия – с 1-х суток антибиотиками широкого спектра действия, смена препаратов с учетом результатов посевов и микробиологического мониторинга.
  6. Раннее энтеральное питание (начиная со 2-х суток сбалансированными стандартными смесями).
  7. Эфферентная терапия – плазмаферез, гемодиализ, гемоквантовая терапия - по показаниями, при развитии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
  8. Интенсивный уход (кинетикотерапия - профилактика пролежней, контрактур, профилактика внутрибольничного инфицирования – уход за катетерами, дренажами и пр.)

Практические навыки:

  1. Тройной прием Сафара
  2. Введение Т-образного и S – образного воздуховода
  3. ИВЛ методов «рот ко рту»
  4. ИВЛ с помощью воздуховода
  5. ИВЛ мешком «Ambu»
  6. Непрямой массаж сердца
  7. Наружная дефибрилляция
  8. Наружная электрокардиостимуляция
  9. Отработка комплекса сердечно-легочной реанимации на тренажере «Ambu-men»

 

Вопросы для самоконтроля:

  1. Назовите признаки остановки кровообращения и показания к началу сердечно-легочной реанимации.
  2. Назовите критерии адекватности и возможные осложнения ИВЛ.
  3. Назовите критерии адекватности и возможные осложнения непрямого массажа сердца.
  4. Каким способом можно вводить лекарственные препараты при проведении сердечно-легочной реанимации.
  5. Какие мероприятия и в какой последовательности необходимо проводить при фибрилляции желудочков?
  6. Какие мероприятия необходимо проводить при асистолии, перечислите препараты, укажите дозы.
  7. Назовите критерии эффективности реанимационных мероприятий, укажите тактику при эффективной реанимации.

Тестовые задания. Тема: «Внезапная остановка сердца. Сердечно-легочная реанимация. Постреанимационная болезнь»

 

34. главные признаки остановки сердца:

1) отсутствие пульса

2) отсутствие артериального давления

3) судороги

4) отсутствие дыхания

5) отсутствие сознания

6) верно 1,4,5.

 

35. Какие мероприятия не относятся к первичному реанимационному комплексу:

1) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей

2) Электрическая дефибрилляция

3) Непрямой массаж сердца

4) Искусственная вентиляция легких

 

36. Выберите возможные способы введения препаратов при сердечно-легочной реанимации

1) в вены кисти

2) в вены локтевого сгиба

3) в центральные вены

4) внутрисердечно

5) внутритрахеально

6) верно 2,3,5

 

37. Укажите стандартную дозу адреналина при сердечно-легочной реанимации

1) 7 мл 0,1% раствора в/в в разведении 1:1000, струйно, каждые 3 – 5 мин

2) 2 мл 0,1% раствора в/в в разведении 1:1000, струйно, каждые 3 – 5 мин

3) 1 мл 0,1% раствора в/в в разведении 1:1000, струйно, каждые 3 – 5 мин

 

38. Сколько раз разрешается выполнять электрическую дефибрилляцию при проведении сердечно-легочной реанимации

1) 1 раз

2) До 10 раз

3) Нет ограничения

 

39. Укажите высшую дозу атропина при асистолии

1) 1 мл 0,1% раствора каждые 3-5 мин, однократно

2) 1 мл 0,1% раствора каждые 3-5 мин, трехкратно

3) 2 мл 0,1% раствора каждые 3-5 мин, трехкратно

 

40. Какие показания для использования лидокаина при сердечно-легочной реанимации:

1) Желудочковая тахикардия

2) Суправентрикулярная тахикардия

3) Рефрактерная или рецидивирующая фибрилляция желудочков

4) Асиситолия

5) Верно 1,3

 

41. Условия использования гидрокарбоната натрия при фибрилляции, за исключением:

1) Начинать введение как можно раньше

2) Вводить только при затянувшейся остановке кровообращения

3) Не вводить в одну вену с раствором адреналина

4) Первоначальная доза 150-200 мл 4% раствора.

 

42. Продолжительность реанимационных мероприятий, при отсутствии эффекта, составляет:

1) 25 мин в условиях нормотермии

2) 30 мин в условиях нормотермии

3) Не менее 1 часа

 

43. Укажите принципы интенсивной терапии постреанимационной болезни, за исключением:

1) Защита мозга, нейро-вегетативная защита

2) Продленная искусственная вентиляция легких

3) Гемодинамическая поддержка

4) Инфузионная терапия

5) Профилактика стресс-язв ЖКТ

6) Прекращение ИВЛ как только появится самостоятельное дыхание


Тема 4: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Принципы и методы интенсивной терапии.

 

Вопросы подготовки:

  1. Клиническая патофизиология кровообращения.
  2. Острая сердечная недостаточность. Причины. Виды. Механизмы патогенеза. Клиника. Классификация по степени тяжести.
  3. Острая левожелудочковая недостаточность: Отек легких: интерстициальный, альвеолярный. Клиническая картина. Первая врачебная помощь (в условиях первого контакта, догоспитально, в приемном отделении). Интенсивная терапия в условиях ОРИТ. Гемодинамический мониторинг.
  4. Острая левожелудочковая недостаточность: Кардиогенный шок: истинный, аритмогенный, рефлекторный (болевой), особые виды шока. Патогенез. Клиническая картина. Первая врачебная помощь (в условиях первого контакта, догоспитально, в приемном отделении). Интенсивная терапия в условиях ОРИТ. Гемодинамический мониторинг.
  5. Острая правожелудочковая недостаточность, или острое легочное сердце. Причины. Виды. Механизмы патогенеза. Клиника. Первая врачебная помощь. Интенсивная терапия в условиях ОРИТ. Гемодинамический мониторинг.
  6. Тромбоэмболия легочной артерии как особый вид правожелудочковой недостаточности. Причины. Виды. Механизмы патогенеза. Клиника. Первая врачебная помощь. Интенсивная терапия в условиях ОРИТ. Гемодинамический мониторинг.
  7. Основные группы препаратов для лечения ОСН. Побочные эффекты препаратов для лечения. Показания к ИВЛ.

 

Рекомендуемая литература основная:

  1. Анестезиология и реаниматология: учеб.пособие / Под ред. О.А. Долиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006
  2. Альперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер с англ.). – М. Практика, 1994

Рекомендуемая литература дополнительная:

  1. Малышев В.Д. Интенсивная терапия, реанимация, первая помощь. – М.: Медицина, 2000.
  2. Куимов А.Д., Якобсон Г.И. Инфаркт миокарда. Новосибирск, 1992
  3. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М. - Мед, -1998.
  4. Терапевтический справочник вашингтонского университета. Под ред. М.Вудли. – М.: Практика, -1995.
  5. Ожильви К. Экстренная помощь в медицине. – М.: Мед. – 1984
  6. Костюченко А.Л. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. – СПб, 1999.

Интернет-ресурсы:
- http://www.arh.ru/ – Update in anaesthesia на русском языке
- http://arit.h1.ru/fluidtherapy/index.htm – особенности проведения инфузионной терапии при различных состояниях

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс (СВ), недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме. ОСН - критическое состояние организма, результат перегрузки сердца при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения податливости стенки камер сердца

Рисунок 8. Причины ОСН

 

 

ОСН

 

 


.

 

 

       
 
Правопредсердная (трикуспидальный стеноз, миксома, тромб ПП и др.)
 
Левопредсердная (митральный стеноз, миксома, тромб ЛП и др.)


Таблица 6

ЭТИОЛОГИЯ ОСН

при нарушении систолической функции миокарда (перегрузка объемом) вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, увеличение ОЦК (массивная инфузия) - вариант гиперкинетического типа гемодинамики;
при внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз; в легочной артерии - массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких)
при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие нарушения целостности структур: разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);
придекомпенсации ХСН:повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.
прирасстройстве релаксации миокарда (диастолическая дисфункция) – «жесткое сердце»: амилоидоз, саркоидоз, «панцирное» сердце, гипертрофическая кардиомиопатия, тампонада сердца, сдавление грудной клетки

Таблица 7

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:

 

1. Декомпенсация ХСН
2.Обострение ИБС (ОКС)
  • ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда
  • механические осложнения ОИМ
  • ИМ ПЖ
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9.Несердечные факторы
  • недостаточная приверженность лечению
  • перегрузка объемом
  • инфекции, особенно пневмония и септицемия
  • тяжелый инсульт
  • обширное оперативное вмешательство
  • почечная недостаточность
  • бронхиальная астма
  • передозировка лекарственных средств
  • злоупотребление алкоголем
  • феохромоцитома
  1. Синдромы высокого СВ
  • септицемия
  • тиреотоксический криз
  • анемия
  • шунтирование крови

Рисунок 9.

Основной порочный патогенетический круг при ОСН

 
 
уменьшение диастолического наполнения
снижение ударного объема
укорочение диастолы
рост ЧСС

 


Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ, что в конечном итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей периферической циркуляции. При этом вне зависимости от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведет к смерти. В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически. Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и развиваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.

Таблица 8

Патофизиологические механизмы ОСН

Снижение сократимости желудочков → возрастает давление в предсердиях и венах → застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда.
Повышенное венозное давление → увеличение диастолического наполнения соответствующей камеры → по закону Франка-Старлинга рост ударного объема.
Увеличение преднагрузки → рост энерготрат миокарда → прогрессирование декомпенсации.
Снижение сердечного выброса →поддержание достаточного уровня артериального давления за счет повышения периферического сопротивления → возрастание постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии (в т. ч. - и перфузии жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга) → снижение АД.
Формула отека легких: Объем вышедшей из сосуда жидкости = Коэффициент фильтрации х [Внутрисосудистое гидростатическое давление – Внесосудистое гидростатическое давление] х [Онкотическое внутрикапиллярное давление - Внекапиллярное онкотическое давление]

Таблица 9


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.013 сек.)