Хвороби що викликаються саркодовими

Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 р. Належать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.

Серед вегетативних форм розрізняють: велику вегетативну, тканинну, просвітну і передцистну амеби, які мають морфологічні особливості.

Якщо умови сприяють переходу у тканинну форму (Е. histolitica forma magna) амеба збільшується у розмірах в середньому до 23-мкм, досягаючи іноді З0 і навіть 50 мкм, і набуває здатності виділяти ферменти які розчиняють тканинні білки. Внаслідок цього руйнується епітелій слизової оболонки, амеби проникають у тканину і утворюють виразки товстої кишки, які кровоточать. У цитоплазмі великої форми часто видно фагоцитовані еритроцити.

Проникаючи у кровоносні судини, ця форма амеби дизентерійної може потрапляти у печінку й інші органи, викликаючи там виразки і абсцеси. У період затухання хвороби Е. histolitica forma magna переміщується у порожнину кишки, де переходить у forma minuta, а потім у цисти.

Різні несприятливі фактори – переохолодження, перегрівання, недоїдання, перевтома тощо сприяють переходу у велику тканинну форму. Інколи вражена людина багато років виділяє цисти являючись цистоносієм, не проявляючи ознак хвороби.

Вегетативні форми які виділяються з фекаліями швидко гинуть, але цисти стійкі до умов зовнішнього середовища. Цисти можуть забруднювати воду та їжу. Механічними переносниками цист є мухи та таргани.

Епідеміологія захворювання.

Амебіаз – антропоноз. Дизентерійна амеба зустрічається скрізь, проте переважає у країнах, що розміщені між 30° північної широти і 20° південної широти. У країнах Африки, Латинської Америки, Південної Азії на амебіаз припадає до 20-30% паразитарних захворювань кишечнику.

Механізм передачі інвазії фекально-оральний.

Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, потім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний рецидивуючий амебіаз на стадії ремісії.

Виділення цист інвазованими особами може тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище надходить до 300 млн. цист.

Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють переважно вегетативні форми паразита. Останні нестійкі в оточуючому середовищі й епідеміологічної загрози не складають. Можливі різні шляхи поширення амебіазу – харчовий, водний, контактний. У випорожненнях при температурі 13-17°С цисти залишаються життєздатними протягом 15 діб, при температурі 37°С – лише 24 год. У природних умовах цисти гинуть через 2-3 доби. У випорожненнях вегетативні форми амеб зберігають життєздатність 20-30 хвилин.

На цисти згубно діє висока температура: при 45°С вони гинуть через 30 хв, при 65°С – за 5 хв, при 85°С – за декілька секунд. В охолоджених харчових продуктах, овочах, фруктах живуть декілька днів. Низьку температуру (-20°С) витримують понад місяць. Висушування губить їх миттєво.

Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з овочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.

Дезинфікуючі розчини впливають на цисти по-різному: вони витримують дію 5% розчину формаліну і 1% розчину хлору; в розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть через 4 год; у розчині крезолу (1:250) – за 5-15 хвилин.

Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів.

Форма виразки неправильна, краї підриті, некротизовані, зазублені. Дно виразки – переважно підслизова оболонка, але може бути м'язовий шар і навіть серозна оболонка. Це викликає утворення злук кишки із суміжними органами. У стінці кишки виникають крововиливи. Якщо патологічний процес неускладнений бактеріальною дизентерією, слизова оболонка між виразками злегка гіперемована, стовщена і припіднята. Виразки знаходяться на вершинах складок слизової оболонки і згинах кишок. Такі виразки характерні для амебіазу і не зустрічаються при інших захворюваннях, за винятком балантидіазу.

Виразки переважають у сліпій кишці і дистальному відділі висхідної ободової кишки, іноді в прямій і сигмоподібній кишках. Після заживлення нерідко настає рубцьове звуження кишки. При амебіазі можливе ураження печінки, легень, мозку, шкіри, інших органів і тканин внаслідок гематогенної дисемінації амеб або проникнення їх із сусідніх органів. У печінці, легенях і мозку утворюються абсцеси.

Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання:

- кишковий амебіаз;

- позакишковий амебіаз;

- шкірний амебіаз.

Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, – переважаюча форма захворювання. Вона поділяється на:

- гострий амебіаз кишечнику – може перебігати як гострий амебний коліт і як амебна дизентерія;

- хронічний (рецидивуючий) амебіаз кишечнику – клінічно перебігає як рецидивуючий амебний коліт або як рецидивуюча амебна дизентерія;

- кишкові ускладнення амебіазу;

- латентний амебіаз кишечнику (періоди між рецидивами).

Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 місяців. Захворювання може перебігати у тяжкій, середньої тяжкості і легкій формах. Хвороба розпочинається гостро або з продромальних явищ; хворі скаржаться на недомагання, кволість, швидку втому, зниження апетиту, нерізкі болі в животі, головний біль. Потім виникає пронос до 5-15 і більше разів за добу. Випорожнення прозорі, із скловидним слизом, іноді з домішками крові, набувають вигляду «малинового желе». Із приєднанням бактеріальної дизентерії випорожнення стають смердючими. Ураження прямої кишки супроводжується тенезмами, болями в дистальному відділі кишечнику. Постійний симптом гострої фази – колькоподібні болі в животі. Температура переважно нормальна або субфебрильна. Живіт здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки. Сліпа кишка стовщена, набрякла, сигмоподібна кишка спастично скорочена.

Гострі явища кишкового амебіазу зберігаються 4-6 тижнів. Потім настає ремісія: самопочуття хворого покращується, зменшуються явища колітного синдрому. Через деякий час більшість симптомів виникає знову, хвороба набуває хронічного перебігу. Розрізняють рецидивуючий і неперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. За неперервного перебігу періоди ремісії відсутні, клінічні прояви то стихають, то знову спалахують.

Поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Зменшується маса тіла хворого, апетит знижується. У період загострення дефекації зростають до 20-30 раз за добу. Больовий синдром майже відсутній. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт при пальпації неболісний. У крові явища недокрів'я, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Все це призводить до кахексії, наслідком якої є смерть.

Стертим формам амебіазу властиві різні ускладнення: периколіти, перфорація стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кишкові кровотечі, амебоми, поліпоз товстої кишки, випадання прямої кишки тощо.

Позакишковий амебіаз. Виникає під час гострого прояву кишкового амебіазу або через декілька місяців після нього.

Розрізняють:

· амебіаз печінки (амебний гепатит і абсцес печінки);

· абсцес легень;

· амебний абсцес мозку;

· можливі абсцеси нирок, селезінки та інших органів.

Шкірний амебіаз – вторинний процес. На шкірі промежини, сідниць виникають глибокі неболючі ерозії і виразки. У зішкрібі виявляють вегетативні форми Еntamoeba histolytica.

Прогноз. При неускладненому амебіазі своєчасно розпочаті специфічні заходи призводять до радикального виліковування. Без проведення специфічної терапії при гострих формах, що перебігають з некротичним розпадом значних ділянок стінки кишки, прогноз серйозний. Загрозливим для життя є розлитий перфоративний перитоніт. Раніше летальність за амебного абсцесу печінки становила 80-90%. Хірургічне втручання при тяжких ускладненнях забезпечує успіх щодо одужання.

Діагностика. Для діагностики амебіазу важливого значення набувають ретельно зібраний епідеміологічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають розпізнаванню хвороби ректороманоскопія та біопсія слизової оболонки прямої кишки, рентгенологічне обстеження.

При ректороманоскопії на слизовій оболонці виявляють виразки діаметром від 2 до 10-20 мм. Краї виразки підриті, дно вкрите гноєм і некротичними масами. У тканині країв і дна виразки знаходять амеб. Виразка оточена зоною гіперемії. Слизова оболонка, вільна від виразок, залишається майже без змін.

Рентгенологічно виявляється нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, місцями вони спазмовані і швидко спорожнюються.

За хронічного амебіазу рентгенологічна картина нагадує гостру стадію, зникають гаустрації, з'являються рубцьові зміни стенозованої кишки.

У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо.

Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень. Досліджують мазки, забарвлені розчином Люголя і залізним гематоксиліном за Гейденгайном. Для встановлення діагнозу іноді проводять аналіз 3-5 зразків фекалій. Зважаючи, що антибіотики, антацидні й антидіарейні препарати, клізми і радіоконтрастні речовини можуть зашкодити виявленню амеб, їх не слід призначати перед аналізом фекалій. Оформлені фекалії досліджують на вміст цист одразу або після попереднього концентрування.

Досліджують щойно виділені фекалії (не пізніше 10-15 хв після дефекації); іноді слід проводити багаторазове обстеження. Якщо дослідження неможливе на місці, фекалії пересилають у лабораторію, додаючи консерванти для збереження цист (10% розчин формаліну) і трофозоїтів (полівіниловий спирт). Найбільш ймовірно виявити їх у фекаліях, у згустках слизу з домішками крові.

При колоноскопії і ректороманоскопії знаходять ділянки ураження слизової, які доцільно обстежити на наявність трофозоїтів шляхом аспірації або біопсії.

Допоміжним методом діагностики амебіазу може бути культивування амеб на штучних живильних середовищах. Останнім часом застосовують імунологічні (серологічні) методи: РЗК, РФА тощо.

Амебіаз кишечнику диференціюють з бактеріальною дизентерією, балантидіазом, неспецифічним виразковим колітом. На відміну від типової бактеріальної дизентерії, при амебіазі явища загальної інтоксикації незначні, температура нормальна або субфебрильна, зміни слизової оболонки, прямої і сигмоподібної кишок носять осередковий характер. Мікроскопічно у фекаліях знаходять макрофаги, еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена. Для бактеріальної дизентерії властивий гній у випорожненнях. Слід пам'ятати про можливість поєднання амебіазу і бактеріальної дизентерії.

Сприяє встановленню діагнозу виявлення у фекаліях вегетативної форми Еntamoeba histolytica з еритроцитами в цитоплазмі. Позакишковий амебіаз діагностувати важче. Аналізи калу переважно негативні, трофозоїти виявляють зрідка. У хворих з підозрою на амебний абсцес печінки проводять ультразвукову діагностику, ефективним діагностичним засобом може бути пробна терапія амебоцидними препаратами. З діагностичною метою застосовують сканографію, гепатолієнографію, лапароскопію, лапаротомію з пункцією абсцесу.

Серологічні проби позитивні майже у всіх випадках амебного абсцесу печінки й у 80% хворих на гостру амебну дизентерію. Слід пам'ятати, що високий рівень антитіл в організмі може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років. В ендемічних осередках серологічні проби менш ефективні.

У безсимптомних носіїв серологічні проби позитивні тільки у 10% випадків. Найбільш чутлива реакція непрямої гемаглютинації й імуноферментний аналіз.

Не існує бездоганного засобу для лікування всіх форм амебіазу. Застосовують низку препаратів, що діють на амеб залежно від їх локалізації. Лікувальні заходи передбачають симптоматичну терапію, заміщення крові, компенсацію втрати рідини й електролітів.

Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають дотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) –0,5 г тричі в день, протягом 8-10 діб. Хворих на амебіаз госпіталізують.

Фекалії хворих знезаражують шляхом обробки двократним за об'ємом розчином лізолу 1:200, в якому цисти гинуть через 15 хвилин. Білизну слід кип’ятити або занурювати на 3 год у 3% розчин лізолу. Овочі, фрукти, ягоди ретельно миють і ошпарюють окропом протягом 1 хвилини. Воду кип’ятять або фільтрують.

Особливого значення в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів. Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб (Пішак, Захарчук, 2011).

Поиск по сайту: