Отогенные осложнения

Все отогенные осл объединяет несколько моментов. Во-1, однотипные осл возникают как при гнойных забол ср, так и внутр уха. Во-2, сами забол уха патогенетически взаимосвязаны, что во многом опр особенностями анатомич строения височной кости и отделов уха. В-3, все осл представляют опасность для жизни больного. В-4, закономерности их развития обладают опр сходством. В-5, понимание причин возн того или иного осл связано с необходимостью учета общих закономерностей разв гнойных процессов в организме.

Эт. Преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития восп р-ции зависят от вирулентности инфекции.

Патогенез отогеных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры значение играет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет напр и выраженность восп р-ции. Особенности строения височной кости и расп в ней структур ср и внутр уха так же предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов СО аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении.

Осл острого гнойного ср отита явл мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хр гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу planum mastoideum (субпериостальный абсцесс), через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение (верхушечный мастоидит), а из аттика и лабиринта – в полость черепа (экстрадуральный абсцесс). Если гнойный процесс разв в обл сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распр инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с ГЭБ явл серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее, ее восп, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров. Но организм не прекращает сопротивляться распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находиться в непосредственной близости от места инфицирования. Восп процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синустромбоз). Стадии синустромбоза: перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Дальнейшее распр инфекции приводит к обр абсцесса вис доли ГМ или мозжечка на глубине до 2-4 см.

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и изм реактивности организма могут разв внутричерепные осл гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис.

Пути распространения инфекции - контактный, гематогенный, лимфогенный, лимфолабиринтгенным.

При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через planum mastoideum в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распр процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума – к вис доле ГМ.

При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распр в субарахноидальное пространство мостомозжечкового угла, по водопроводу преддверия – в эндолимфатический мешок на заднюю поверхность пирамиды вис кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутр слуховой проход и оттуда к оболочкам и в-ву мозга в обл мостомозжечкового угла.

Иногда возникают сочетанные осложнения. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.

Клиника. На первом месте среди внутричереных отогенных осл нах менингит, на втором – абсцессы вис доли ГМ и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается реже. Синустромбоз может не осложняться септическим состоянием.

Отогенный разлитой гнойный менингит или лептоменингит – восп мягкой и паутинной оболочек мозга с обр гнойного экссудата и повыш ВЧД. В р-те восп оболочек и повышенного давления ликвора восп р-ция распр на в-во мозга. Возникает энцефалит. Общее состояние больного тяжелое. Набл помутнение сознания, бред. Больной лежит в позе "лигавой собаки". Температура - 39-40 и более. Пульс учащенный.

Больного беспокоит выраженная гол боль, тошнота и рвота центрального генеза. Гол боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному. В ОАК нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 – 25*109/л, увеличенное СОЭ. Подтверждается гнойный менингит изменениями цереброспинальной жидкости. Хар-р и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести забол и его динамики.

Отогенные абсцессы вис доли ГМ и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными, в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе. Выделяют нач, латентную и явную стадии разв абсцесса.

Начальная - легкие мозг симптомами: гол болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела. Продолжительность ее 1-2 недели. Латентная - ухудшается настроение, разв апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели. Симптомы в явной ст: общеинфекционные (общая слабость, отс аппетита, задержка стула, похудание. Температура нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный), общемозговые (гол боль, рвота без тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига), проводниковые (отм контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать ЧМ нервы. Разв парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы) и очаговые (при пораж моторновед вис доли - сенсорная и амнестическая афазия; пораж центра Вернике - бессмысленная речь; алексия - не может читать, аграфия - писать. Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психич р-вами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Пат любой вис доли ГМ сопр выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопр головокр и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону).

Абсцесс мозжечка хар-ся нар тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами. Отм отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах набл промахивание в пораженную сторону. Мозжечковая атаксия проявляется откл тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с откл в эту же сторону. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм явл неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хр отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Разл три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок. Характерным симптомом сепсиса явл гектическая ремиттирующая лихорадка, сопр ознобом с посл проливным потом. Отм бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер разв в р-те ДВС-синдром и гепатоспленомегалии. Проявл тромбоза сигмовидного синуса явл отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосц отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Изм крови закл в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ув СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии и гипопротеинемии.

Поиск по сайту: