Нарушение всасывания и обмена железа

Всасываемость железа определяется взаимоотношением трех главных факторов:
•количеством железа в просвете тонкой кишки
•формой катиона железа
•функциональным состоянием слизистой оболочки кишечника

Современный человек, находящийся на смешанной диете, потребляет за сутки 10 - 20 мг железа, главным образом в форме миоглобина и гемоглобина. Всасывается около 10% диетического железа и примерно такое же количество его ежесуточно теряется организмом.

В желудке железо освобождается от связи с белком. Под влиянием содержащейся в диете аскорбиновой кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентную форму. В кислом содержимом желудка двухвалентное железо вступает в связь с мукополисахаридом (фактор Касла), образуя большой железный комплекс. В просвете двенадцатиперстной кишки из этого стабильного макрокомплекса образуются малые комплексы, которые состоят из железа, аскорбиновой кислоты, лимонной кислоты, гексоз и некоторых аминокислот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки. Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где рН выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси.

Всасывание железа осуществляется и наиболее эффективно протекает главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Этот процесс проходит следующие этапы:
•захват клетками слизистой оболочки (ворсинками) тонкого кишечника двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок
•перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму

Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.

Факторы, влияющие на поглощение железа:
•факторы органов пищеварения - аиболее важные из них: желудочный сок; термолабильные белки сока поджелудочной железы, препятствующие поглощению органического железа; восстановительные агенты пищи, увеличивающие поглощение железа (аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь) или тормозящие его (бикарбонаты, фосфаты, соли фитовой кислоты, оксалаты, кальций)
•эндогенные факторы - количество железа в запасе влияет на скорость его поглощения; высокая эритропоэтическая активность увеличивает поглощение железа в 1,5–5 раз и наоборот; уменьшение количества гемоглобина в крови увеличивает поглощение железа

Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.

После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком большие комплексы. Запасы железа в организме при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств гема, который всасывается в неизмененном виде.

Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть его связывается с апоферритином и сохраняется в эпителиальной клетке слизистой оболочки кишечника. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается.

(1) Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.

(2) Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин-маточные кровотечения.Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.

(3) Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, целиакии, спру, дуоденитах.

Нарушение свертывающей и анти.системы крови

Изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови не являются специфическими только для больных с протезированием клапанов сердца. При осложненном послеоперационном течении (расстройства кровообращения, инфекция) со стороны свертывающей и антисвертывающей систем наблюдается резко выраженная гиперкоагуляция, которая в условиях протезирования клапанов сердца способствует тромбообразованию.

При рассмотрении процесса свертывания крови следует учитывать изменения электрического потенциала, происходящие при нарушении целостности сосудистой стенки. Эндокард, как и форменные элементы крови, обладает отрицательным зарядом, который создается аминокарбоксильны-ми и сульфгидрильными радикалами, являющимися частью функционирующей клеточной ткани. В эндокарде и в эндотелии кровеносных сосудов имеется высокая концентрация гепарина и гепариноподобных мукополи-сахаридов, которым также отводится немалая роль в поддержании отрицательного потенциала. Снижение уровня гепарина ведет к снижепню отрицательного потенциала и повышению свертывания крови. Sawyer, Deutsch, Pate (1955) и Copley (1958) в эксперименте показали, что при повреждении интимы сосудов возникает положительный заряд па этом участке, способствуя образованию тромбов. В тех случаях, когда поврежденный участок искусственно заряжали отрицательным зарядом, тромбообразование не возникало.

Значительная роль в тромбообразованин принадлежит инфекции, при которой отмечаются лейкоцитоз, гипертромбоцитоз, метгемоглобине-мпя, ацидоз, ведущие не только к тромбозу на протезе, но и к распространенным тромбозам в других областях. Бактерии, размножаясь в тромботических массах, способствуют септическому расплавлению тромба, развитию септнкониемии, тромбоэмболии и бактериальной эмболии.

Большое значение в развитии тромбоза на искусственном клапане сердца придают обострению ревматического процесса в послеоперационном периоде (В. И. Шумаков, 1965; Б. В. Петровский и др., 1966). В ряде случаев обострением ревматического процесса можно объяснить возникновение тромбоза в поздние сроки после операции у больных, получающих антикоагулянты. Но, говоря об активном ревматизме как об общем факторе, способствующем тромбообразованию, следует указать, что материалы морфологических исследований, выполненных в нашем институте, не дают основания считать обострение ревматизма в послеоперационном периоде основным фактором в развитии тромбоза. По-видимому, обострение ревматического процесса не оказывает специфического влияния на частоту тромбообразования, однако, утяжеляя расстройства гемодинамики, может косвенно способствовать развитию этого осложнения.

Поиск по сайту: