ТРИГЛИЦЕРИДЫ

Триглицериды, или нейтральные жиры, поступают в наш организм из пищи. Они служат своеобразным энергетическим запасом на случай, если организм не получает достаточно энергии извне. Триглицериды откладываются преимущественно в жировых тканях и высвобождаются при необходимости. Нормальный диапазон - от 40 до 250 мг/дл. Оптимальным же считается уровень менее 150 мг/дл. Уровень триглицеридов повышен при злоупотреблении алкоголем, избыточном потреблении сахара и жирной пищи, диабете, ожирении.

Нарушения переваривания и всасывания жиров[править | править вики-текст]

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Печень играет важную роль в обмене липидов. Она извлекает из сосудистого русла остатки хиломикронов и синтезирует ЛПОНП. Ли-попротеины промежуточной плотности превращаются печеночной липазой в ЛПНП.На поверхности гепатоцитов находится большое количество ЛПНП-рецепторов. В печени синтезируются предше­ственники ЛПНП, также как и фермент лецитин-холестерин ацил-трансфераза (ЛХАТ), превращающий предшественники в функци­ональные ЛПНП-частицы. Роль печени в обмене липидов включает также продукцию квтоновых тел из неэтерифицированных жирных кислот, секрецию холестерина в желчь, гидроксилирование витами­на D в 25-гидроксихолекальциферол.

Биосинтез холестерина — образование в живом организме органического спирта холестерина стероидной природы. Синтез холестерина происходит в клетках печени (50 %), кишечнике и коже. Холестерин — важная составная часть клеточных мембран животных клеток (см. Функции и состав биомембран). Суточная потребность в холестерине (1 г) может в принципе покрываться за счёт биосинтеза. При смешанной диете примерно половина суточной нормы холестерина синтезируется в кишечнике, коже и главным образом в печени (примерно 50 %), а остальной холестерин поступает с пищей. Значительная часть холестерина включена в липидный слой плазматических мембран. Большое количество холестерина расходуется в биосинтезе желчных кислот (см. Желчные кислоты), часть выделяется с желчью. Ежесуточно из организма выводится примерно 1 г холестерина. Очень небольшая часть холестерина используется для биосинтеза стероидных гормонов (см. Метаболизм стероидных гормонов). Синтез холестерина протекает в основном в печени на мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов (эндогенный холестерин) и транспортируется в ткани. Для построения мембран используется также пищевой (экзогенный) холестерин. Ключевой фермент биосинтеза холестерина — ГМГ-редуктаза (b-гидрокси, b-метил, глутарил-КоА редуктаза).

Пищевой холестерин транспортируется хиломикронами и попадает в печень. Печень — источник и пищевого, и эндогенного холестерина для тканей.

В печени синтезируются и затем попадают в кровь ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности (75% холестерина) и ЛНП — липопротеины низкой плотности (содержат апобелок апоВ100).

Большинство клеток имеют рецепторы для апоВ100. Поэтому ЛНП фиксируются на поверхности клеток, и холестерин переходит в клеточные мембраны. ЛНП снабжают холестерином клетки тканей. Кроме того, происходит освобождение холестерина из тканей и транспорт его в печень с помощью липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Они содержат очень мало липидов и много белка, апобелки апоА, апоС и апоЕ. Синтез ЛВП протекает в печени. В кровеносном русле к ЛНП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ).

АпоС и апоЕ могут переходить от ЛВП на хиломикроны или ЛОНП. Поэтому ЛВП — доноры апоЕ и апоС. АпоА — активатор ЛХАТ. ЛХАТ катализирует следующую реакцию — перенос жирной кислоты из положения R2 на холестерин.

Образующийся эфир холестерина — очень гидрофобное вещество и сразу переходит в ядро ЛВП — так при контакте с мембранами клеток ЛВП удаляют из них избыток холестерина. Затем ЛВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма.

Нарушение соотношения между количеством ЛНП, ЛОНП и ЛВП вызывает задержку холестерина в тканях. Развивается атеросклероз. Поэтому ЛНП — атерогенные липопротеины, ЛВП — антиатерогенные липопротеины. При наследственном дефиците ЛВП наблюдаются ранние формы атеросклероза.

Гиперхолестеринемия: основные понятия

Причины развития болезни могут скрываться в генах. Такая форма заболевания классифицируется как первичная гиперхолестеринемия, или СГ (семейная гипохолестеринемия). Получая от матери, отца или обоих родителей дефектный ген, отвечающий за процессы синтеза холестерина, ребенок может иметь данную болезнь. У детей СГ практически не диагностируется, так как проблема становится заметной лишь в более зрелом возрасте, когда симптомы становятся более заметными.

Общепринятой считается классификация по Фредриксону, хотя специфика различных нарушений липидных процессов из нее будет понятна только специалисту.

Вторичная форма развивается при наличии определенных факторов, являющихся катализаторами болезни. Кроме причин и условий, комбинация которых, скорее всего, приведет к возникновению проблемы, существует также и определенные факторы риска.

По МКБ 10 — общепринятой медицинской классификации заболеваний – чистая гиперхолестеринемия имеет код E78.0, и относится к дисфункциям эндокринной системы и метаболизма.

Классификация болезни основана на причинах ее развития, но специфических особенностей протекания или внешних проявлений её формы не имеют:

· Первичная форма до конца не изучена, как нет и стопроцентно надежного средства ее предупреждения. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия развивается когда аномальные гены — у обоих родителей. Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия (когда ген у одного из родителей) встречается у 90% больных, в то время как гомозиготная СГ – один случай на миллион.

· Вторичная (развивается в связи с болезнями и нарушениями обменных процессов);

· Алиментарная всегда связана с образом жизни определенного человека, и развивается по причине нездоровых пищевых привычек.

Поиск по сайту: