 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Механизм развития анемии
Анемия (или малокровие) представляет собой состояние организма, которое характеризуется снижением снижение содержания эритроцитов в крови. Эритроциты (красные кровяные тельца) наряду с лейкоцитами и тромбоцитами являются форменными элементы крови; кроме того, эритроциты самые многочисленные из этих элементов.
К состоянию анемии могут привести многие причины, и часто малокровие сопровождает другие заболевания. Развитие анемии может быть обусловлено снижением содержания эритроцитов в крови, разрушением эритроцитов или кровотечениями, иногда малокровие возникает в результате совокупности этих причин.
К основным симптомам анемии можно отнести два - слабость и бледность, однако для выяснения природы развития малокровии у каждого конкретного человека необходимо проверить наличие и других симптомов.
Выделяется несколько видов состояния малокровия, к ним относятся, например, железодефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, лекарственная анемия и другие виды. Наиболее часто встречается железодефицитная анемия, которая чаще всего встречается у женщин детородного периода. Серповидноклеточная анемия является наследственным заболеванием и характеризуется тяжелым течением, которое часто сопровождается болевыми приступами.
Лечение анемии может быть назначено только после того, как определены все факторы приведшие к состоянию малокровия. Переливание крови при анемии применяется довольно редко.
С учётом механизма развития выделяют следующие группы анемий. • Анемии, вызванные нарушением синтеза гема (гипохромные микроцитарные): железодефицитные анемии, анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов. • Анемии, вызванные нарушением синтеза глобина: количественные (талассемии) и качественные (аномальные гемоглобины — гемоглобинопатии).
• Анемии гемолитические, связанные с дефектом мембраны эритроцита (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз и др.); с дефицитом активности ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.); связанные с образованием AT к Аг мембраны эритроцита (аутоиммунные гемолитические анемии).
• Анемии вследствие нарушения синтеза ДНК (гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения): витамин В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.
• Апластические анемии. В настоящей главе механизмы развития анемий рассматриваются в соответствии с их патогенетической классификацией. В связи с этим все анемии подразделены на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные нарушениями эритропоэза (дизэритропоэтические анемии).
Внутриклеточный метаболизм аминокислот идет и со стороны аминогруппы, которая отщепляется в результате дезаминирования. При внутриклеточном дезаминировании образуется двойная связь и сопровождается выделением аммиака и непредельных аминокислот (уроканиновая кислота из гистидина, фумаровая из аспартата). Дезаминированием заканчивается и дегидратация серина и треонина,
выделение Н2S из цистеина. При этом образуются?-кетокислоты - самый
распространенный продукт самого выгодного окислительного дезаминирования. К образованию кетокислот приводит и действие оксидаз а-аминокислот, только здесь в качестве побочного продукта выделяется пероксид водорода, обезвреживаемый гепатоцитами каталазой.
| Витамин В12 (кобаламин) | Содержащийся в пище витамин В12 в желудочном соке связывается с вырабатываемым обкладочными клетками слизистой желудка белком — гликопротеином, получившим название внутреннего фактора Касла. Одна молекула этого белка избирательно связывает одну молекулу витамина; далее в подвздошной кишке этот комплекс взаимодействует со специфическими рецепторами мембран энтероцитов и всасывается путем эндоцитоза. Затем витамин освобождается в кровь воротной вены. При пероральном назначении высоких доз цианкобаламина он может абсорбироваться в тонком кишечнике путем пассивной диффузии без участия внутреннего фактора, но это медленный процесс. При заболеваниях желудка, сопровождающихся нарушением синтеза внутреннего фактора, всасывания кобаламина не происходит. Цианкобаламин, используемый в медицинской практике, в энтероцитах превращается в оксикобаламин, являющийся транспортной формой витамина. Транспорт оксикобаламина кровью осуществляется двумя специфическими белками: транскобаламином I (β-глобулин с молекулярной массой ~ 120000) и транскобаламином II (beta-глобулин с молекулярной массой 35000). Второй из этих белков в транспорте витамина играет главную роль, а транскобаламин I служит своеобразным циркулирующим депо витамина. В печени и почках оксикобаламин превращается в свои коферментные формы: метилкобаламин (метил-В12) и дезоксиаденозинкобаламин (д-аденозин-В12). Коферменты с током крови разносятся по всем тканям организма Выводится из организма витамин с мочой. | 1. Входит в состав двух коферментов: метилкобаламина (метил- В12) и дезоксиаденозилкобаламина (ДА- В12). Они участвуют в следующих реакциях: - перегруппировки углеродного скелета в процессе катаболизма некоторых аминокислот (мет, изолей, тре, вал) и нечетночисловых жирных кислот; - метилирования предшественников при образовании метионина, адреналина, ацетилхолина, тимина (синтез ДНК), креатинина и др. важных соединений и метилирования токсинов в реакциях обезвреживания; - переноса водорода при образовании коферментной формы фолиевой кислоты. дезоксирибонуклеотидов из рибонуклеотидов. (синтез нуклеиновых кислот). 2. Витамин В12 участвует в организации миелинового слоя в нервной ткани. Синергистами витамина В12 являются витамины PP, С и фолиевая кислота. |
Патологические производные гемоглобина,диагностическое значение
В нормальных условиях в крови имеется: гемоглобин, оксигемоглобин, метгемоглобин. Кроме этих производных, мы рассмотрим также карбоксигемоглобин, сульфгемоглобин, гемо- и гемихромогены и метгем-альбумин.
Метгемальбумин. При ряде патологических состояний (черная лихорадка, гемолитическая желтуха, гемоглобинурия) в плазме крови удается обнаружить комплекс окисленного гема с белком плазмы альбумином — метгемальбумин. Появление его обусловлено особым нарушением синтеза гемоглобина, в связи с чем связь между гемом и глобином становится очень непрочной, чем очень легко отрывается от глобина и переходит в плазму (эндогенный гемолиз), где и «связывается» альбумином.
В момент своего отрыва от глобина гем окисляется, в связи с чем новое соединение и носит название метгемальбумина.
... Визуально карманным спектроскопом его трудно идентифицировать и обычно его смешивают с метгемоглобином. Однако дифференцировать оба соединения, как указывает Лемберг, удается при добавлении 1 % раствора Na2CO3 (Лемберг и Легге). Щелочной раствор метгемоглобина не имеет полосы поглощения при 630, а если в растворе есть метгемальбумин, то полоса в этой области остается.
Отличить метгемальбумин от метгемоглобина можно и другим способом. Центрифугированием отделяют сыворотку (плазму) от эритроцитов. Если с помощью карманного спектроскопа полоса поглощения в красной области спектра обнаруживается в плазме, значит данное патологическое производное является метгемальбумином. Можно полагать, что в ряде случаев, когда ставится диагноз эндогенной метгемоглобинемии, на самом деле имеет место патология синтеза глобина, приводящая к ослаблению связи гема с глобином и образованию метгемальбумина в плазме.
Поиск по сайту: