Глава 19

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встре­чается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным ате­росклерозом. Выраженная ишемия значитель­ного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со сни­жением сердечного выброса. Среди других при­чин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточ­ность (АН) (например, вследствие бактериаль­ного эндокардита), а также острый миокар­дит.

2. У больных с острым инфарктом миокар­да угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный харак­тер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давле­нии заклинивания (Ркз); 2) с признаками гиповолемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечно­го выброса, Ркз и давления в правом предсер­дии; 3) с наличием симптомов застоя без сни­жения скорости кровообращения при повышен­ном Ркз и нормальном СВ; 4) со снижением ско­рости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное арте­риальное давление может не снижаться благо­даря увеличению общего периферического со­противления. При остро развившейся выражен­ной аортальной или митральной недостаточно­сти снижение сердечного выброса часто сопро­вождается повышением давления в легочных венах и артериях.

3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной ве­нозной гипертензии, которая чаще всего возни­кает в результате повышения давления заполне­ния левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения со­стояния больных можно достигнуть либо вве­дением диуретиков, которые уменьшают объ­емы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легоч­ное венозное давление, либо применяя вено­зные вазодилататоры, приводящие к депони­рованию крови в периферических сосудах, сни­жению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно по­низить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного вы­броса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается. Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.

4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возра­стания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или пре­обладающей недостаточности правого желу­дочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.

5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивле­ние, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при сниже­нии Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная бал­лонная контрапульсация.

6. Увеличения сократимости миокарда у бо­льных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердеч­ный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериаль­ное давление, не изменяя или увеличивая Р в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают приме­нение изадрина. Сердечные гликозиды обла­дают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилиза­ции гемодинамики, можно достичь не моноте­рапией, а комбинацией вазодилататоров и пре­паратов с положительным инотропным дей­ствием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые ле­карственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяю­щим действием.

Глава 20

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия приИБС. Неред­ко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим наруше­нием является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желу­дочков также может способствовать наруше­нию гемодинамики при дилатационной кардиомиопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хрониче­ской сердечной недостаточности является нали­чие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой серд­ца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давле­нием (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

2. Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической ЛЖН при дилата­ционной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легоч­ная гипертензия. Сходные нарушения гемоди­намики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.

Поиск по сайту: