Вопрос 14. Гемодинам (кардиоваскул) АГ,т.е

Гемодинам (кардиоваскул) АГ, т.е. обусловл нарушениями усл-й гемодин-ки ← орган патологии круп сосудов (глав образом аорты) или сердца. Причинами м\б: коаркт-я аорты; склероз стенок аорт камеры, чаще всего обусл-й атероскл-м аорты; круп артериовеноз фистулы; недост-ть клапана аорты; выраж-я брадикардия при полной АВ блокаде. Причиной ↑ АД – измен-я систем кровотока, кот-е чаще носят компенс-приспос хар-р. ↑ преимущ-о систАД. При недостат-ти кровообр-я IIА и > тяж степени м\разв-ся застойная АГ. ↑ АД идет параллельно ↑-ю кардиаль декомпенс-и. По мере ее устран-я АД м\полностью N-ся. В основе мех-ма возникн-я лежат наруш-я почеч гемодин-ки, церебр гипоксия, повышающая возбуд-ть сосудодвиг центра, вторич гиперальдостеронизм. При застой гипертензии сист и диастАД чаще ↑умеренно, гиперт кризы нехар-ны. Офтальмол наруш-я незнач-ны. Важным дифференц признаком застой АГ – N-ция АД при ↓ или ликвид-и недостат-ти кровообр-я.
Нередко АГ обусл-т недост-ть полулунных клапанов аорты, кот-я бывает врожд или приобр (ревматизм, эндокардит, сифилис). Она встреч-ся при атероскл-зе, расслаив аневризме аорты, систем заб-х соед ткани, ревмат артрите, б-ни Бехтерева и обусл-ся сопутств-й этим заб-м дилатацией фиброз клапан кольца. АГ при аорт недост-ти связана с поступл-м части крови из аорты, ведущим к ↑ серд выброса и МОК, → гипертензия приобр-т сист хар-р. ДиастАД при это ↓, а пульс давл-е ↑. Низкое диастАД и недост-е кровенаполн-е коронар артерий ← диастол регургитации крови в ЛЖ явл-ся причиной возникн-я болей в сердце. Если основ заб-е, вызвавшее недост-ть аорт клапана, осложняется нефросклерозом, то появл-ся тенденция к ↑ диастАД и ↓ пульсАД. АД при полной АВ блокаде обусл-ся ↑-м удар V крови, т.к. в п-д длитель диаст пауз ↑ кровенаполн-е ЛЖ и конечное диастАД. Иногда возн-т гиперт кризы, и тогда систАД ↑ до 200 мм.рт.ст. и >. Диагноз ставится при регистрации на ЭКГ полной АВ блокады. Часто гемодин-я гипертензия явл-ся следствием атеросклер пораж-я аорты. Эта патология наи> хар-на для лиц старших возр групп. Непоср-я причина гипертензии – м\б наруш-е кровоснабж-я и гипоксия мозговых центров, участв-х в регуляции АД, ↓ кол-ва и измен-я функциональ свойств баро- и хеморец-ров дуги аорты и синокаротид зоны ← атеросклер пораж-я, ↓ эласт-ти аорты.
При атеросклер гипертензии ↑ сист и пульс давление, диаст давление изменяется незнач-но. На R-грамме - развёрнутая, уплотнённая, расшир-я и удлин-я аорта, иногда - её кальциноз. Гроз осложн-е атероскл гипертензии - расслоение и разрыв аорты. При атероскл гипертензии гипертрофия ЛЖ - реже и выражена значительно <, чем при ГБ. АГ при коарктации аорты. Это врожд порок аорты, заключ-ся в резком сужении или полном перерыве ее ниже места отхожд-я левой подключ артерии (в области распол-я боталлова протока). Этот порок -чаще у мужчин. Образ-ся коллатерали, но они не в силах заменить магистр сосуд, поэтому в верхней половине тела разв-ся стойкая гипертензия, а в нижней АД в большинстве случаев не определяется. В течение первого года жизни от СН погибает 1/3 больных. После 20—30 лет нарастает летальность от осложнений гипертензии (кровоизлияния в мозг, разрывы аневризмы). Возраста 20 лет достигает около 40% больных, сорок лет переживают единицы. Таким образом, коарктацию аорты н\о исключить или вовремя диагност-ть, в первую очередь у детей и молодых людей со стойкой высокой АГ. Диагн-ка ее очень проста. При наружном осмотре - выраженная пульсация надключ пространств и шеи, пульсация в яремной ямке, атлетизм плечев пояса. Сердеч толчок сильный, тоны сердца громкие, разной громкости сист шум у основ-я сердца, провод-ся на сосуды шеи, на спину, а также выслушиваемый по ходу ребер. Ключевым моментом диагностики - пульсация на бедерной артерии под пах связкой. При R обслед-и - аортальная конфигур-я серд тени, деформ-я или отсутствие «клюва аорты» и «узурация» ребер. Больные с коарктацией аорты подлежат опер лечению чем раньше, тем лучше. Ликвидация порока сердца в детском возрасте приводит к полной реабилитации, при операции в юношеском возрасте не у всех давление снижается до нормальных показателей, а у взрослых после эффективной операции остаточная гипертензия наблюдается в 20% случаев.

Поиск по сайту: