Р а д и а ц и о н н ы е о ж о г и

Радиационные (лучевые) ожоги могут возникать в боевой об-

становке прииспользование ядерных зарядов различной мощности и

назначения, в мирное время при техногенных ядерных катастрофах,

лучевой терапии злокачественных новообразований. Ядерная бомбардировка

Хиросимы и Нагасаки осуществленные ВВС США 6 и 9

августа 1945 года - единственный пример в истории человечества

боевого применения ядерного оружия. Количество погибших от непосредственного

воздействия взрыва составило от 70 до 80 тысяч человек.

К концу 1945 года, в связи с действием радиоактивного заражения

и других последствий взрыва, общее количество погибших составило

от 90 до 166 тысяч человек. По истечении 5 лет общее количество

погибших, с учётом умерших от рака и других долгосрочных

последствий взрыва, превышают 200 000 человек. Удельный вес ожоговой

травмы непосредственно после взрыва составил 80 %.

Патогенез лучевых поражений. Лучевые ожоги возникают в результате

поражения тканей ионизирующим излучением (а- и р-

частицы, нейтроны, рентгеновские лучи, у-кванты). Предполагают, что

в момент лучевого воздействия в клетках тканей нарушаются межмо-

лекулярные связи, образуются токсические перекисные соединения и

возникают очень сложные цепные реакции, захватывающие все тканевые

и внутриклеточные обменные процессы. В результате нарушения

обменных процессов, эндогенной интоксикации и прямого действия

радиации в первую очередь поражается нервная система. Уже в период

облучения возникает резкое перевозбуждение нервных клеток, сменяющееся

состоянием парабиоза. Спустя несколько минут после облучения

в нервной системе уже могут быть обнаружены первые патологические

изменения. Вначале в границах воздействия радиации наступает

рефлекторное расширение капилляров. Через несколько часов

гибнут окончания и стволы трофических и чувствительных нервов,

отмечаются дегенеративные изменения и гибель клеток симпатических

нервных узлов. Наступает парез капилляров, стаз крови и как следствие отек тканей. Одновременно с нервными и сосудистыми нарушениями

выявляются патологические изменения со стороны эпидермиса

кожи. Набухают и теряют границы клетки росткового слоя кожи, распадаются

волосяные луковицы, сальные и потовые железы. При действии

радиации в массивных дозах (1000 БЭР и более) некроз распространяется

на глубжележащие ткани. В наиболее тяжелых случаях лучевые

ожоги заканчиваются образованием участков сухого некроза без

развития вокруг него симптомов воспаления. Острый период лучевых

ожогов обычно завершается постепенным отторжением участков некроза.

В течение лучевых поражений кожи выделяют 4 периода:

/. ран п л я реакция на облучение или первичная эритема развивается

через несколько часов или суток после поражения и проявляется

первичной эритемой различной интенсивности и петехиаль-

ными высыпаниями. Продолжительность этого периода составляет от

нескольких часов до 2 суток;

2. скрытый (латентный) период - в его клинике отсутствуют

внешние признаки повреждения тканей. В редких случаях наблюдается

быстро исчезающие участки покраснения пораженного участка.

Скрытый период в зависимости от тяжести поражения длится от нескольких

часов до 3 недель;

3. период острого воспаления характеризуется появлением вторичной

эритемы. При тяжелых поражениях через 1 - 3 дня на фоне

эритемы появляются пузыри, постепенно увеличивающиеся в размерах

и частично сливающиеся между собой. Позднее на месте

вскрывшихся пузырей образуются болезненные и кровоточащие эрозии.

При наличии глубокого поражения образуются язвы неправильной

формы с подрытыми краями и сальным дном грязно-серого цвета.

Этот период продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев.

4. период восстановления сопровождается постепенным исчезновением

эритемы, рассасыванием отека, заживлением эрозий и язв.

Лучевые язвы обладают крайне торпидным течением, а их заживление

может затягиваеться на годы, они нередко рецидивируют. Кожа

пораженного участка пигментируется. В ней отмечается ряд характерных

изменений: атрофия кожи, гиперкератоз с шелушением, выпадение

волос, деформация и ломкость ногтей. При тяжелых поражениях

трофические расстройства наблюдаются и в глублежащих тканях:

атрофия мышц, контрактуры, анкилозы суставов.

В зависимости от тяжести поражения выделяют 4 степени тяжести

лучевых поражений.

Принципы лечения лучевых ожогов:

• санитарная обработка пострадавшего;

• дезактивация;

• новокаиновые блокады; обезболивание;

• антибиотикотерапия;

• гемотрансфузия, переливание плазмы;

• восполнение потерь жидкости;

• борьба с ацидозом;

• симптоматическая терапия;

• хирургические пособия.

Прогноз при лучевых ожогах во многом определяется степенью и

площадью поражения. Он благоприятный только при I и II степенях

поражения. Местно лечение лучевых ожогов включает в себя применение

стерильных влажно-высыхающих и мазевых повязок на водорастворимой

основе. Пузыри опорожняют путем пункции, особенно

строго соблюдая все правила асептики. При глубоких поражениях в

ряде случаев по окончании периода острого воспаления прибегают к

тотальному иссечению язв и замещению дефектов свободными кожными

аутотрансплантантами или филатовским стеблем. При сочетании

лучевых ожогов с общим радиационном поражением проводят

одновременно лечение лучевой болезни. В этих случаях оперативное

лечение ожогов выполняют в период разрешения лучевой болезни.

Поиск по сайту: