Б о т а н и ч е с к и е о ж о г и

Ботанические ожоги возникают при контакте с некоторыми

растениями, сок которых содержит фуранокумарины. Эти вещества

значительно повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовому

излучению. В большинстве районов России произрастает борщевик,

соприкосновение с которым в ясный солнечный день приводит к образованию

серьезных ожогов. Как правило, на пораженных участках

кожи возникает ожог II степени. Время проявления ожога борщевиком

составляет от нескольких часов до нескольких суток. Особая

опасность заключается в том, что прикосновение к растению в первое

время не дает никаких ощущений. Борщевик является контактным и

дыхательным аллергеном, что может вызвать бурную аллергическую

реакцию вплоть до развития анафилактического шока.

7. Отморожения.

Отморожения (лат, - congelatio) - повреждение тканей, вызванное

их охлаждением и проявляющееся совокупностью клинических

симптомов, возникающих в результате воздействия на организм

низких температур, приводящих к резкому сосудистому спазму и

тромбозу с последующим формированием некроза и реактивного

воспаления тканей.

Классификация отморожений по степеням тяжести. По глубине

поражения выделяют 4 степени повреждений:

• I степень характеризуется расстройствами местного кровообращения

и иннервации без последующего некроза при непродолжительном

периоде понижения температуры тканей;

• II степень сопровождается некрозом кожи до мальпигиевого

слоя;

• III степень является следствием

длительной тканевой гипотермии.

Характерен некроз всех

слоев кожи и подкожной жировой

клетчатки. Точная диагностика

глубоких отморожений

(III и IV степени) возможна

только на 5-6-е сутки после

развития демаркации и мумификации

тканей;

• IV степень возникает при длительном

периоде тканевой гипотермии

в сочетании с резким падением

местной температуры

тканей. Развивается гибель всех слоев мягких тканей и кости.

Патогенез отморожений. Проведенные еще в XIX веке опыты

по охлаждению и замораживанию клеток и живых тканей, изолированных

от организма, убедительно доказали их высокую жизнестойкость.

Эпителиальная и соединительная ткани, паренхима почек, печени,

легких, головного мозга, сердца хорошо переносят значительное

и длительное охлаждение. Дифференцированные ткани теплокровных

и человека при заморозке в жидком азоте сохраняют жизнеспособность

после оттаивания. Этот феномен используется для создания

банка органов и клеток, генетического материала во многих

странах мира. Вместе с тем жизнедеятельность физиологических систем

целостного организма человека страдает при снижении температуры

тела ниже 30-35°С, а при температуре тела 22-25°С развиваются

необратимые нарушения. Непосредственная же гибель тканей в живом

организме от охлаждения наступает крайне редко на ограниченных

участках тела после прямого контакта с очень холодными, обычно

металлическими предметами.

Средняя температура окружающего воздуха на Земле ниже температуры

тканей человеческого организма. Градиент температур "окружающая

среда - тело человека" предопределяет постоянную теплоотдачу

со стороны тела. Этот процесс уравновешивается одеждой и

обувью, утепленным жилищем, рациональным питанием и т.д., а также

наличием в организме приспособительных механизмов терморегуляции.

При недостаточности или истощении терморегуляции организм

оказывается не в состоянии поддерживать нормальную темпера-

туру, в первую очередь в периферических тканях, чем и обусловлено

преимущественное поражение при Холодовой травме дистальных частей

конечностей, носа и ушей. Важную роль в патогенезе Холодовой

травмы играет нарушение нервной регуляции циркуляторных процессов

в охлажденных тканях. Под действием низких температур повышается

тонус гладких мышц кровеносных сосудов, что приводит к

стойкому спазму и снижению объемного кровотока вначале в капиллярах,

затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры

вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, а затем

стаз с агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных

или обтурирующих тромбов, что влечет за собой острую ишемию

тканей, развитие циркуляторной гипоксии и тканевого ацидоза.

Последний, приводит к повышению проницаемости сосудов микро-

циркуляторного русла и прогрессирующему отеку тканей.

Результатом непосредственного воздействия холода на клетки

является вначале кратковременное повышение метаболизма, сопровождающееся

расходованием источников теплопродукции (в частности,

гликогена), которое затем сменяется резким снижением интенсивности

бихимических процессов. После согревания тканей быстрое

восстановление обменных процессов при длительно сохраняющейся

дистонии сосудов усугубляет циркуляторную гипоксию с развитием

уже воспалительных, дистрофических, некротических изменений.

Гипоксия, метаболический ацидоз в значительной мере тормозят механизмы

местного и общего иммунитета, что способствуют развитию

гнойной раневой инфекции, в том числе и анаэробной. Резорбция тканевых

и микробных токсинов приводит к развитию интоксикации

различной степени тяжести. Декомпенсация механизмов адаптации в

свою очередь может привести к развитию системной воспалительной

реакции организма на присоединившуюся бактериальную инфекцию.

Поиск по сайту: