Патогенез. В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление

В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией.

Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице.

Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов.

Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры.

Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается.

Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища.

Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации).

При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала.

При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях.

В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

Формы гематогенного остеомиелита.

1) Местная (легкая);

· относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни,

· местные явления преобладают над общими, развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.

· заболевание начинается с небольшого повышения температуры.

2) Септико-пиемическая;

· В первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных.

· Довольно быстро (на протяжении 5-10 дней) развиваются местные изменения:

· 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

· 2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

· 3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

· 4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

· 5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

· 6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.

· Все эти изменения опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

3) Токсическая (адинамическая).

· Развивается молниеносно.

· В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

o гипотермия;

o потеря сознания;

o судороги;

o адинамия;

o острая сердечно-сосудистая недостаточность;

o снижение артериального давления.

· Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Поиск по сайту: