Патогенез. Острая кровопотеря является пусковым фактором для развития цепи компенсаторных реакций, направленных на сохранение адекватного функционирования

Острая кровопотеря является пусковым фактором для развития цепи компенсаторных реакций, направленных на сохранение адекватного функционирования, в первую очередь, жизненно важных систем и органов. В условиях значительно сниженного ОЦК (формируется состояние нормоцитемической гиповолемии) становится невозможной перфузия абсолютно всех тканей организма, поэтому происходит обеспечение кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям. Это явление называется централизацией кровоснабжения и обеспечивается за счет биологических эффектов катехоламинов. Их выброс из надпочечников является едва ли не первой ответной реакцией организма в ответ на острую кровопотерю. Обладая вазоконстрикторным эффектом, катехоламины вызывают спазм сосудов мелкого калибра, блокируя тем самым кровоснабжение периферических тканей. Появление артериовенозных шунтов в обход капиллярной сети способствует перераспределению крови в магистральные сосуды, благодаря чему перфузия жизненно важных органов поддерживается на должном уровне. Продолжительность периода такой компенсации находится в прямой зависимости от объема кровопотери.

Ишемия периферических тканей приводит к постепенному накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, причем масштабы ишемии нарастают по мере декомпенсации кровоснабжения тканей. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию выраженности метаболического ацидоза, который, в конечном счете, при несвоевременно оказанной помощи охватывает все системы и органы – формируется полиорганная недостаточность, которая сама по себе является весьма плохим прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой степени шока.

Критерии, по которым можно судить о прогрессировании геморрагического шока:

Нарастающее нарушение сознания (постепенный переход от легкого ступора в сопор), снижение подвижности, эмоциональности и др.;

Постепенное снижение уровня артериального давления (указывает на декомпенсацию насосной функции сердца, нарастание сердечной недостаточности, развитие сосудистого коллапса);

Прогрессирующее учащение пульса, ослабление его силы сначала на периферических, а затем и на центральных артериях;

Учащение ритма дыхания с появлением элементов патологического дыхания (последнее говорит о тяжелой степени шока).

Для любого шока, в том числе и геморрагического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

Эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;

Торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести:

I степень: легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;

II степень: ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;

III степень: сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;

IV степень: кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Поиск по сайту: