По виду и характеру возбудителя

1. Сепсис, вызванный аэробной микрофлорой:

— а. грамположительный: стафилококковый, стрептококковый и т.д.; чаще дает метастатические гнойные очаги;

— б. грамотрицательный: колибациллярный, псевдомонадный, протейный и т.д.; характеризуется выраженной картиной интоксикации, нередко септическим шоком;

2. Сепсис, вызванный анаэробами:

— а. клостридиальный;

— б. неклостридиальный;

3. Смешанный (аэробно-анаэробный сепсис);

4. Сепсис, вызванный отдельными видами грибков (кандидозный, аспергиллёзный);

5. Сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

По типу клинического течения:

— Молниеносный сепсис:
быстрая генерализация воспалительного процесса;
уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы.
длительность течения составляет 5-7 дней,
часто развивается септический шок и наступает летальный исход (80%), даже при своевременном лечении.

— Острый сепсис
благоприятное течение,
клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней.
длительность течения составляет 2-4 нед.

— Подострый сепсис
продолжается 6-12 нед,
меньшая выраженность клинических симптомов
исход благоприятный.

— Хронический сепсис
течёт от 3 мес;
с периодическими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма:

— гиперергический,

— нормергический,

— гипергический.

По клинико-анатомическим признакам:

— септицемия (без метастазов)

— септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

По фазам клинического течения:

· Фаза напряжения представляет собой первичную реакцию макроорганизма на микробную агрессию в условиях несостоятельности механизмов антиинфекционной защиты. Клинически характеризуется преобладание гемодинамических расстройств и симптомов эндогенной интоксикации при несоответствии между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК). Сопровождается также ухудшением функционирования деток сикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови.

· Катаболическая фаза характеризуется прогрессирующей дисфункцией основных систем гомеостаза (сердечно-сосудистой, дыхательной, почечно-печеночной и др.), повышением катаболизма белков, углеводов и жиров; декомпенсацией водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

· При проведении патогенетически направленного лечения и благоприятном течении заболевания полиорганная недостаточность и тяжёлые метаболические нарушения регрессируют (заболевание переходит в анаболическую форму – наступает выздоровление с восстановлением утраченных функциональных резервов и структурных компонентов организма). Это один вариант течения стадии исхода сепсиса. Ряд авторов трактуют этот период болезни как анаболическую фазу сепсиса.

· В случае прогрессирования катаболических расстройств и полиорганной дисфункции процесс может приобрести неуправляемый характер. Ведущими проявлениями заболевания в таком случае становятся тяжёлая (декомпенсированная) полиорганная недостаточность (в большинстве случаев обусловленная необратимыми сдвигами со стороны внутренних органов – вплоть до некротических), глубокие метаболические сдвиги, тяжелейшие нарушения со стороны иммунной системы (иммунопаралич). При этом наиболее частым исходом заболевания является смерть больного.

Этиология

— Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространены стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная флора и бактероиды.

— В последние годы увеличилось количество mixt-инфекций, возникающих за счёт микробных ассоциаций.

— Примерно в половине случаев, в которых удаётся микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps.Aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris).

— При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид).

— Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3-й недели происходит смена доминирующеймикрофлоры: ведущая роль переходит к эндогенной флоре, где абсолютно преобладают облигатные и необлигатные неклостридиальные анаэробы.

— Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов. Они, всасываясь в кровь, приводят к тяжёлой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Факторы, участвующие в патогенезе сепсиса:

— микробиологический;

— очаг внедрения инфекции;

— реактивность организма.

Поиск по сайту: