|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ЗАДАЧА № 44. Мальчик Ц., 1 года 2 мес1. Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность. Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5<V6, изменения ST-T-ишемия). RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация). 2. ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1) 3. Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией 4. Дополнительные исследования: · б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам · эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз); · иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител) 5. Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4) 6. Лечение: · Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон) · Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца). · Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами, · иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг), · воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин), · кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак) 7. Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения 8. Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ 9. Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция) 10. Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз 11. Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон). 12. Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.) |