|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Дифтерия ротоглотки, токсическая форма II степени2. C диагнозом участкового педиатра не согласны 3. Плотность налетов в ротоглотке обусловлена фибринозной пленкой (коагуляционный некроз). Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, поражение глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). 4. Патогенез отека в области ротоглотки и шейной клетчатки: дифтеритическая пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, это способствует проникновению токсина вглубь тканей. Проникновение по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных л/у также возникают воспаление, полнокровие, отек, который может распространяться на ПЖК и достигать значительных размеров. 5. Причины снижения диуреза: морфологические изменения в почках – дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев, воспалительный отек. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (ОАМ – протеинурия, цилиндрурия, функция не нарушена, анализы нормализуются). 6. Дифф диагноз: Локализованную форму дифтерии ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепток/стафил этиологии. При лакунарной ангине – значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия, наложения в лакунах, беловато-желтые, рыхлые, легко снимаются, растираются между предметными стеклами (не фибринозного характера). Тонзиллярные л\у увеличены, болезненны при пальпации, выраженные симптомы интоксикации и высокая температура. 7. Лабораторные исследования для уточнения диагноза: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА. 8. Консультация специалистов: ЛОР, нефролог, кардиолог,невролог 9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. 10. Дополнительные инструментальные исследования: ЭКГ, ОАМ. 11. Лечение: курс лечения ПДС 200000-300000 АЕ. В первые 2 суток -3/4 курсовой дозы. В 1 день сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12ч. Одновременно с сывороткой – а/б (пенициллин, макролиды, ЦС) 5-7 дней. Для ↓ интоксикации – гемодез, реополигюкин, 5-10% р-р альбумина. Вместе с растворами – ККБ, Аскорбиновая кислота, инсулин. При токсических формах – гормоны. Преднизолон – 3-5 мг/кг*с 5-7 дней. Постельный режим 3-4 недели. 12. Профилактика: активная иммунизация – дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС, АДС_М, АДМ. АКДС – 3,4.5,6 мес, через 18 мес после V3 – АКДС (R1), R2 – 7 лет АДС-М, R3- 14лет АДС-М. Лица, не подвергающиеся иммунизации против дифтерии, при контакте подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Если в контакте вакцинированные дети – поддерживающая доза АДС-М или АДМ-анатоксина, если не было R последние 5 лет. Госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор – контроль за состоянием специфического иммунитета, за источниками заражения, выявление носителей.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |