|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурияПути синтеза пуринов: • синтез de novo, • синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований). При синтезе де ново конечный продукт ИМФ (затрачивается 6 АТФ) Реутилизация: • Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo. • Аденин + ФРПФ = АМФ + ПФн аденинфосфорибозилтрансфераза • Гуанин + ФРПФ = ГМФ + ПФн Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза • Гипоксантин + ФРПФ = ИМФ + ПФн. Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза
Синтез пиримидинов:
Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется.С мочой выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.Лечат уридином.В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям. Оротовая ацидурия II типа связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы. С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак - 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин - 15 ммоль/л, через 120 мин - 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная. скрытый диабет
Билет 27 1)Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух. Распад гемоглобина происходит в микросомальной фракции ретикулоэндотелиальных клеток печени, селезенки и костного мозга. В сутки образуется 250-350 мг билирубина. Непрямой (свободный, неконъюгированный) билирубин: Ø нерастворим в воде, Ø хорошо связывается с липидами, Ø токсичен, Ø даёт непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (после обработки сыворотки крови спиртом), Ø связан с альбумином. Токсичность непрямого билирубина: Ø снижает потребление кислорода, Ø повреждает мембраны, Ø снижает активность дегидрогеназ, Ø замедляет пробег электронов, Ø разобщитель.
Прямой (связанный, коньюгированный) билирубин: • поступает из печени в желчный пузырь, • растворим в воде, • нетоксичен, • реагирует с диазореактивом прямо, • сразу выделяется с мочой, • легко проходит через мембраны, В норме содержание общего билирубина в крови 1,7-20,5 мкмоль /л: • 25% от общего билирубина в крови приходится на прямой билирубин (0,96-5,1 мкмоль /л).
• 75% от общего билирубина составляет непрямой билирубин (1,7-17,1 мкмоль /л).
Классификация желтух: Гемолитическая: Возникает при: • врождённых и приобретённых гемолитических анемиях, • интоксикациях ядами, фосфором, лекарствами, • переливании крови. Усилен распад эритроцитов. Печеночная: Возникает при: • вирусных гепатитах, • токсическом поражении печени, • циррозах, • паразитарных заболеваниях печени. Клинические проявления: • цитолиз, • возникают сообщения между желчными путями, кровеносными сосудами, • повреждаются стенки желчных ходов, • возникают тромбы – препятствия для желчи. Механическая: Возникает при: • опухолях, • желчнокаменной болезни. Клинические проявления: • увеличение правой почки, • рубцовые тяжи, • препятствия оттоку желчи, поступившей из печени в желчные протоки.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.) |