Обмен метионина

Метионин - незаменимая, гликогенная АМК.

Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо

Метионин участвует в реакциях трансметилирования:

-Трансметилирование – перенос метильной группы.

- Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.

-Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.

-Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.

Реакции трансметилирования применяются в:

-синтезе фосфатидилхолина,

-синтезе карнитина,

-синтезе креатина,

-синтезе адреналина из норадреналина,

-синтезе анзерина из карнозина,

-метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,

-инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.

Вторая активная форма метионина витамин U:

• предупреждает развитие язвы,

• используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,

• притупляет боль,

• тормозит выделение гистамина.

Цистеин:

• глюкопластичная,

• условнозаменимая.

Синтез:

Окисление:

1) 2)

3) 4)

Патологии связанные с обменом цистеина:

Гомоцистеинурия

• возникает при отсутствии цистотионинсинтетазы,

• лечение ФП,

• в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,

• остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,

• тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.

• Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.

Цистинурия

• возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,

• с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-за нарушения обратного всасывания,

• цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.

Цистиноз (болезнь накопления)

• наследственное заболевание,

• причина болезни – нарушение функции лизосом,

• в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,

• кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,

• нарушена функция почечных канальцев.

Цистотионинурия

• возникает, если нет цистотионазы,

• умственная отсталость,

• камни в почках,

• психические расстройства.

2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэле­ментозы.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.

Природные микроэлементозы:

• не связаны с деятельностью человека,

• могут быть экзогенными и эндогенными,

• приурочены к определённым географическим областям,

• к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).

Техногенные микроэлементозы:

связаны с производственной деятельностью человека.

Различают:

• промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства

• соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,

• трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.

Ятрогенные микроэлементозы:

• связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.

Вторичные микроэлементозы возникают

• как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,

• при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).

Селен:

• всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт.

• транспортируется белками:

селенопротеин Р из плазмы,

селенопротеин Р из почек и печени.

• выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом.

Биороль:

• входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом,

• селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин),

• участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки,

• антиканцерогенный, антимутагенный эффект.

Недостаток:

• у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия,

• у людей – эндемическая миокардиопатия,

• алиментарная дистрофия поджелудочной железы,

• кистозный фиброз поджелудочной железы,

• нарушается воспроизводительная функция,

• эозинофильный энтерит.

Избыток: развивается селеновый токсикоз:

• поражение ногтей,

• волос,

• шелушение кожи,

• желтушность,

• поражение эмали зубов,

• артриты,

• анемия,

• расстройства нервной системы.

Цинк:

В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:

• из них 98% содержится внутри клеток,

• 2% в сыворотке.

Содержится в яйцах, мясе, молоке, печени, морских продуктах, грибах, укропе, чесноке, зерне. Суточная потребность 15 мг цинка.

Источники:

• яйца,

• мясо,

• молоко,

• печень,

• морские продукты,

• грибы,

• укроп,

• чеснок,

• зерно.

Суточная потребность 15 мг цинка.

Биороль:

• более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,

фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),

• участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),

• антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),

• обладает липотропными свойствами,

• усиливает заживление ран,

• стимулирует синтез гормонов,

• участвует в кальцификации

• влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,

• влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,

• подавляет размножение вирусов,

• принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).

Недостаток цинка:

• угнетается образование антител,

• снижается число лимфоцитов,

• падает масса тимуса,

• снижение иммунитета,

• дерматит, гиперкератоз кожи,

• изменения слизистых и кожи,

• диарея,

• тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,

• нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,

• нейропсихические нарушения,

• остеомаляция,

• задержка роста, полового развития.

Причины недостатка:

• недостаточное поступление с пищей,

• нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,

• недостаточность поджелудочной железы,

• повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,

• нехватка белков (при циррозе печени),

• действие алкоголя,

• стрессы, инфекции, анемии.

Марганец:

В организме взрослого человека содержится 10–20 мг.

Содержится в бобах и злаках

Биороль:

• входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы,

• необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов,

• нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани,

• влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца),

• необходим для нормального роста ребенка,

• ускоряет образование антител,

• стимулирует синтез холестерина,

• необходим для нормальной секреции инсулина,

• необходим для костеобразования

Избыток:

• ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит).

• Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды.

Дефицит Mn

приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке

роста.

Стронций:

близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него,

Уровская болезнь –

• избыток стронциевого апатита,

• ломкость костей.

Фтор:

• на 60% поступает с водой,

• содержится в чае.

При недостатке фтора – кариес.

Лечение: вода и паста с фтором.

При избытке – флюороз.

Йод:

В организме взрослого человека 20-30 мг йода.

10 мг содержится в щитовидной железе.

Суточная доза -150 мкг йода.

Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие.

Выделяется через почки, экскреторными железами.

Источники:

• морские продукты (рыба, водоросли),

• редька,

• морковь,

• помидоры,

• ревень.

• горох,

• грибы,

• клубника,

• капуста,

• лук,

• желток.

Биороль:

• нужен для функционирования щитовидной железы,

• связан с сопротивляемостью организма,

• оказывает седативное влияние на ЦНС,

• повышает умственную работоспособность,

• один из лучших катализаторов окислений в организме.

Молибден:

• содержится в зелёных растениях,

• всасывается в тонком кишечнике,

• выделяется с мочой,

• молибден и медь – антагонистты.

Биороль:

1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента:

• ксантиноксидаза,

• альдегидоксидаза,

• сульфитоксидаза.

2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению

их в кишечнике.

Молибденовая подагра:

• возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы,

• образуется много мочевой кислоты,

• почки не справляются с выделением мочевой кислоты.

3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание СО₂ в крови повышено. рСО₂ - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.

Билет 17.

1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминиро­вание. Биологическая роль биогенных аминов.

Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка АМК.

Выделяют четыре типа дезаминирования:

• окислительное,

• внутримолекулярное,

• восстановительное,

• гидролитическое.

В организме человека преобладает окислительное дезаминирование.

Непрямое дезаминирование:

• характерно для остальных АМК,

• активно происходит в печени,

• идёт в 2 этапа:

• трансаминирование АМК с а-кетоглутаровой кислотой с образованием глу,

• дезаминирование глу.

Неокислительное дезаминирование серина, гистидина и треонина

• идёт за счёт дегидратаз,

• гистидин и серин могут дезаминироваться и непрямым путём, а треонин только этим.

Окислительное дезаминирование (минорный путь):

• оксидазы АМК (кофермент ФМН),

• оксидазы D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины.

Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого газа.

• реакции необратимы,

• образуются биогенные амины,

• ферменты – декарбоксилазы,

• кофермент –ФП.

Образование ГАМК:

Образование биогенных аминов

В организме животных многие биогенные амины выполняют роль гормонов и нейромедиаторов.

Например гистамин:

• оказывает сосудорасширяющее действие,

• участвует в секреции соляной кислоты в желудке,

• медиатор боли, аллергических реакций,

• имеет отношение к сенсибилизации,

• выделяется при шоке, воспалении.

Разлагаются в организме при участии ферментов аминоксидаз.

Поиск по сайту: