 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Регуляция гликолиза
-Гексокиназа – аллостерический фермент, ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Инсулин стимулирует синтез глюкокиназы, которая не ингибируется глюкозо-6-фосфатом.
-Фосфофруктокиназа - аллостерический фермент. Положительный модулятор – АМФ, АДФ, Фн, цАМФ, ионы двухвалентных металлов.
-Отрицательный модулятор – АТФ и цитрат.
Когда величина значительна, то происходит угнетение ФФК.
Эффект Пастера -торможение гликолиза кислородом.
Причина этого: кислород окисляет НАДН+Н и он не восстанавливает ПВК в лактат.
3) Пируваткиназа – аллостерический фермент.
Положительный модулятор – АДФ.
Отрицательный модулятор – АТФ, ацетил-КоА, жирные кислоты.
Гликолиз обратим.
Биологическое значение обратимости гликолиза:
-освобождение тканей от лактата,
-возможность осуществления глюконеогенеза
Витамин D. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
Витамин D
Суточная потребность в витамине D 15-25мкг
Пищевые источники:
-сливочное масло,
-желток яиц,
-печень,
-рыбий жир.
Синтез витамина D3 происходит в мальпигиевом слое эпидермиса под действием УФ-лучей из 7-дегидрохолестерина
Затем транспортный белок переносит витамин D3 в печень.
Роль витамина D в обмене кальция
В печени происходит гидроксилирование в положении 25
В этом участвуют:
-ионы магния,
-НАДФН+Н+,
-цитохром Р450-редуктаза,
-цитохром Р450,
-кислород.
Образуется 25-оксихолекальциферол, который из печени поступает в плазму крови и затем транспортируется в почки.
В почках происходит гидроксилирование в положении 1
В этом участвуют:
-ионы магния,
-НАДФН+Н+,
-кислород,
-почечная
-ферредоксинредуктаза,
-почечный ферредоксин,
-цитохром Р450.
Образуется кальцитриол (1,25-диоксихолекальциферол)
Паратгормон активирует гидроксилирование в почках
Гормонально активные кальцитриолы
-24,25-диоксихолекальциферол
-23,25-диоксихолекальциферол
-24,26-диоксихолекальциферол
Рахит заболевание, в основе которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костной ткани фосфата кальция, ведущие к деформации скелета.
у взрослых недостаточность витамина D вызывает остеомаляцию и кариес у беременных.
Витамин-D-дефицитный рахит возникает при авитаминозе D.
Витамин-D-толерантный рахит может быть связан:
-с нарушением функции паращитовидных желёз
-с нарушением функции почек.
Рахит развивается
-при дефиците витамина D в пище,
-при недостаточном солнечном облучении,
-при заболеваниях почек,
-при недостаточной продукции паратгормона (нарушение гидроксилирования в почках),
-при дисбактериозе кишечника,
-при синдромах нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз),
-под влиянием экологических факторов (замещение кальция в костях другими микроэлементами- стронций, свинец, цинк),
-недоношенность предрасполагает к рахиту, так как наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности.
Биохимия рахита
-понижение концентрации кальция и фосфора в крови, при этом Са/Р возрастает,
-снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике,
-снижение реабсорбции кальция и фосфора в почках,
-нарушается минерализация костной ткани, повышается активность щелочной фосфатазы,
-снижается синтез цитрата, который в норме связывает кальций.
Поиск по сайту: