|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурияПатологические компоненты мочи Пигменты Кроме указанных выше пигментов, в моче при патологиях может обнаруживаться еще пигмент – продукт распада гема билирубин. Клинико‑диагностическое значение Билирубинурия может развиться при инфекционных заболеваниях, диффузном токсическом зобе. При заболеваниях печени он появляется в моче в виде билирубина глюкуронида (прямой билирубин) – паренхиматозные желтухи при вирусных гепатитах или нарушение оттока желчи при механических желтухах. Для гемолитических желтух билирубинурия не характерна, т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Белки В норме белок в моче практически отсутствует. Клинико‑диагностическое значение Появление белка в моче называется протеинурией. По степени потери белка различают от 0,003 до 1 г/сут, от 1 до 3 г/сут, от 3 г/сут и более. Самая большая потеря белка происходит при поражении гломерулярного аппарата. поражение почечного фильтра – повышение проницаемости гломерул (нарушение эндотелия, базальной мембраны, дефект подоцитов), снижение кровотока в почках (замедление, уменьшение объема крови). Внепочечные протеинурии: данный вид протеинурия возникает при воспалении в мочеточниках, мочевом пузыре, уретре, предстательной железе. также в моче определяют белок Бенс-Джонса, что характерно для миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема. Функциональная почечная протеинурия (временная) – при стрессах, отрицательных эмоциях, при длительной физической нагрузке (маршевая), при длительном нахождении в положении стоя (чаще у детей), холодовая. Глюкоза Моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы, которое обычными лабораторными пробами не обнаруживается. Клинико‑диагностическое значение Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Для более достоверной оценки исследуют мочу, собранную за сутки. Существуют две основные причины, обуславливающие появление глюкозы в моче: гипергликемия, при которой концентрация глюкозы в ультрафильтрате превышает способность почек к ее реабсорбции (сахарный и стероидный диабет, тиреотоксикоз), нарушение канальцевой реабсорбции, при которой даже низкие количества глюкозы не реабсорбируются (нефроз, нефрит, нефротический синдром, ренальный диабет). Физиологическая глюкозурия наблюдается при употреблении большого количества сладостей (только при наличии нарушений в почках или инсулярного аппарата), при стрессе, после приема лекарств (кофеин, кортикостероидные гормоны). Кетоновые тела Клинико‑диагностическое значение Наличие кетоновых тел в моче называют кетонурией. Чаще всего наблюдают при тяжелом сахарном диабете, диабетической коме, голодании, тяжелых токсикозах.
Билет 10 1)Классификация и химическая структура липидов. Роль липидов в обеспечении жизнедеятельности организма. Переваривание и всасывание липидов, роль желчи в этом процессе, желчные кислоты. Ресинтез липидов в эпителии кишечника.
Классификация липидов сложна, так как в класс липидов входят вещества весьма разнообразные по своему строению. Их объединяет только одно свойство – гидрофобность. По отношению к гидролизу в щелочной среде все липиды подразделяют на две большие группы: омыляемые и неомыляемые. Среди неомыляемых определена большая группа стероидов, в состав которой входят холестерол и его производные: стероидные гормоны, стероидные витамины, желчные кислоты. Среди омыляемых липидов существуют простые липиды, т.е. состоящие только из спирта и жирных кислот (воска, триацилглицеролы (триглицериды), эфиры холестерола), и сложные липиды, включающие, кроме спирта и жирных кислот, вещества иного строения (фосфолипиды, гликолипиды, сфинголипиды) Функции липидов: • пластическая (клеточные мембраны), • энергетическая (40%) 1г жира - 9,3 ккал, • защитная (от механических воздействий), • теплоизолирующая, • транспортная, • электоизолирующая (липиды в миелиновых оболочках), • растворители витаминов (A, K, E, F), • передача нервного импульса, • жиры – источник эндогенной воды: 100 г жира даёт 107 г воды. Переваривание липидов: • идёт 20 минут, • происходит в кишечнике: в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и сок поджелудочной железы. Происходит нейтрализация соляной кислоты, выделяется углекислый газ, который способствует перевариванию и эмульгированию жиров.
Роль липазы • В панкреатическом соке наряду с липазой есть моноглицеридная изомераза, катализирующая внутримолекулярный перенос ацила из ß(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. • Далее липаза расщепляет α-моноглицерид до конечных продуктов. • Меньшая часть α-моноглицерида успевает всосаться в стенку тонкого кишечника, минуя воздействие липазы. • Холестеролэстераза расщепляет эфиры холестерина.
Всасывание липидов: • 40% принимаемых с пищей ТГ гидролизуется до глицерина и жирных кислот, - от 3 до 10% всасывается в виде ТАГ, - остальные - в виде 2-моноглицеринов. • глицерин и жирные кислоты свободно всасываются в кровь, • фосфорная кислота всасывается в виде натриевых или калиевых солей, • азотистые основания всасываются при участии АТФ и УТФ, • холестерин, жирорастворимые витамины, длинные жирные кислоты, моноацилглицерины образуют с желчными кислотами мицеллы.
Роль желчи: • активатор липазы и фосфолипазы, • эмульгатор жиров, • способствует всасыванию продуктов липолиза, • бактерицидные свойства, • конечный продукт обмена холестерина. Ресинтез липидов: • Биологическая роль: в стенке кишечника образуются липиды, более свойственные организму человека, а не пищевому жиру, который может резко отличаться по физико-химическим показателям от липидов человека. • В эпителии кишечника осуществляется ресинтез - триацилглицеринов, фосфолипидов, эфиров холестерина.
Ресинтез ТАГ 2) Витамины, их классификация. Витамин В12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности. Витамины – это низкомолекулярные органические соединения, которые поступают в организм с пищей или синтезируются в относительно небольших количествах в кишечнике. Они участвуют в обменных процессах в составе коферментов. Их классифицируют по способности растворяться в воде или липидах: водорастворимые (РР, В1, В2, В6, В12, С) и жирорастворимые витамины (А, D, Е, К). Витамин В12 – цианкобаламин (антианемический фактор). СОДЕРЖИТСЯ: печени, мясе, рыбе.Витамин В12 синтезируют микроорганизмы. Биологическая роль: Витамин В12 участвует в: реакциях трансметилирования (переносит метильные группы при синтези митионина, холина, ацетата). реакциях изомеризации. восстановление рибонуклеотидов до дезоксирибонуклеотидов. синтезе ДНК и пролиферации кроветворных клеток. синтезе ГЕМа. окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов. Гипо- и авитаминоз В12 у человека может развиваться при недостаточном поступлении витамина с пищей и при нарушении его всасывания и усвоения, что приводит к злокачественную макроцитарную мегалобластическую анемию, нарушения нервной системы, снижение кислотности желудочного сока.
Фолиевая кислота. Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК) образуется из витамина фолиевой кислоты при присоединении 4 атомов водорода к 5, 8 атомам азота и к 6, 7 атомам углерода за счет разрыва двух двойных связей. СОДЕРЖИТСЯ В салате, капусте, шпинате, петрушке, томате, злаках, печени, говядине, яичном желтке. При дефиците развивается Макроцитарная анемия. ТГФК участвует в ферментном катализе, связанном с переносом одноуглеродных остатков: формильного –СОН, метильного –СН3, метиленового –СН2–, гидроксиметильного –СН2ОН, метенильного >СН–, формиминового – CH=NH. Эти остатки присоединяются к ТГФК по 5 и(или) 10 атомам азота. Аметоптерин В комплексной терапии злокачественного острого лейкоза у детей назначают антиметаболит фолиевой кислоты аметоптерин (метотрексат). Аметоптерин конкурирует с фолиевой кислотой за фермент, так как похож на неё, но коферментом быть не может, поскольку отличается от нее. Он ингибирует перенос одноуглеродных остатков, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, содержащихся в большом количестве в клетках белой крови, и тем самым снижает их число, резко повышенное при ряде форм острого лейкоза. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |