ОСНОВНІ СИНДРОМИ ПРИ ХВОРОБАХ ПЕЧІНКИ

Жовтяниця — це синдром, для якого характерні забарвлення у жовтий колір видимих слизових оболонок, склери і непігменто-ваної шкіри, нагромадження у крові надмірної кількості білірубі­ну, жовчних кислот, внаслідок чого настає розлад функцій різних систем. Причиною розвитку жовтяниці є порушення рівноваги між утворенням, кон'югацією і виділенням білірубіну. Розрізняють три форми жовтяниці: гемолітичну (надпечінкову), паренхіматоз­ну (печінкову), механічну (підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця зумовлена надмірним утворенням віль­ного білірубіну, нагромадженням його у крові, уробіліногену в сечі і стеркобіліну в калі. Причиною надпечінкової жовтяниці є посилений гемоліз еритроцитів з перетворенням гемоглобіну у бі­лірубін. У кров надходить велика кількість вільного (некон'юго-ваного) білірубіну. Він не розчиняється у воді, погано проникає в тканини, тому жовтяничність не спостерігається або слабо вира­жена. У печінці відбувається інтенсивна кон'югація вільного білі-рубіну, з якого у кишечнику утворюється велика кількість уробь-ліногену. Він не встигає повністю розщеплюватися печінкою, оскільки в ній відбувається посилена кон'югація білірубіну, і тому виділяється нирками. Сеча при цьому забарвлюється у темно-жов-

• тий колір (уробілінова жовтяниця). Значна частина уробіліногену у кишечнику перетворюється в стеркобілін, який фарбує калові

, маси в темно-жовтий або коричневий колір. Спостерігається гемо­літична жовтяниця у тварин при отруєнні гемолітичними отрута­ми, піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії у коней, ге­молітичній хворобі поросят.

Паренхіматозна жовтяниця розвивається при захворюваннях печінки, внаслідок чого порушуються поглинання, кон'югація та виділення білірубіну, а у сироватці крові підвищується концентра­ція як вільного, так і зв'язаного білірубіну, тому що уражені гепа-тоцити нездатні виділити кон'югований білірубін у жовчні каналь-ці проти градієнта його концентрації. Всмоктування кон'юговано-го білірубіну в кров призводить до нагромадження його в тканинах організму з розвитком жовтяничності та виділення із сечею. У сечі

міститься також уробіліноген (білірубіно-уробілінова жовтяниця), який не повністю розщеплюється дорога печінкою. Сеча у хворих тварин стає темно-бурою. У калових масах зменшується кількість

•стеркобіліну, тому вони у м'ясоїдних світлішають.

Механічна жовтяниця виникає при утрудненому відтоку жовчі внаслідок закупорювання жовчних протоків жовчними камінцями, ехінококовими міхурами, паразитами, новоутвореннями, абсцеса­ми. Настає всмоктування компонентів жовчі в кров і лімфу. У кро­ві нагромаджується проведений через печінку білірубін, який фар­бує слизові оболонки, склеру і непігментовані ділянки шкіри в жовтий колір. Від вмісту білірубіну сеча стає темно-жовтою і піниться (білірубінова жовтяниця). Порушується емульгація і всмоктування ліпідів та жиророзчинних вітамінів у кишечнику. Калові маси сіро-жовтого кольору, через примішування жирів

-смердючі, оскільки в них відсутній стеркобілін, який затримує
гнильні процеси. Із жовчі в кров проникають жовчні кислоти (хо-
лемія), які викликають сверблячку, брадикардію, нервові розлади
та порушення травлення.

Портальна гіпертензія — підвищення тиску в системі ворітної вени, що виникає при порушенні кровотоку внаслідок запальних, дистрофічних і особливо циротичних процесів у печінці. Розвиває­ться застій крові та випотівання плазми у черевну порожнину {асцит). Із крові видаляється велика кількість рідкої частини, що призводить до зменшення її об'єму та згущення, зниження арте­ріального тиску, настає серцева недостатність. Застійні явища викликають ураження органів шлунково-кишкового каналу, селе­зінки, підшлункової залози, нирок.

Печінкова енцефалопатія (гепато-церебральний синдром) та печінкова кома, характеризуються порушенням функції центральної нервової системи внаслідок нагромадження в організ­мі не знезаражених хворою печінкою токсичних продуктів (аміаку, фенолів, низькомолекулярних жирних кислот, ароматичних і сір-кувмісних амінокислот, некон'югованого білірубіну), які через гематоенцефалічний бар'єр проникають у ліквор. Так, концентра­ція аміаку в крові та лікворі підвищується у десятки разів. Знижу­ється сечовиноутворювальна, білоксинтетична, пігментна й інші важливі функції печінки, чітко виражена гіперферментемія. Твари­ни пригнічені, у них виражені ознаки атаксії, спостерігаються зале­жування, анорексія. При розвитку коматозного стану настає анес­тезія і аналгезія, втрачаються корнеальний та інші поверхневі рефлекси. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являються петехіальні крововиливи; температура тіла — від субнормальної до субфебрильної, виявляють тахікардію, тахіпное, гіпо- і атонію шлунково-кишкового тракту, гепатомегалію, болісність печінки. Продовжується печінкова кома 8—10 днів і закінчується летально.

Синдром функціональної недостатності печінки характеризу-

ється порушенням основних функцій печінки внаслідок ураження її паренхіми. Патологію можна виявити лише високоспецифічними тестами, вона може перебігати з характерними клінічними симп­томами (гепатомегалією, болісністю печінки, жовтяничністю).

Поиск по сайту: