ВИЗНАЧЕННЯ РЕЗЕРВНОЇ ЛУЖНОСТІ І КИСЛОТНОЇ МІСТКОСТІ КРОВІ

Більшість біологічних процесів в організмі перебігає у ней­тральному або слаболужному середовищі (за винятком травлення у шлунку), яке забезпечується рівновагою між кислотними (Н+) і лужними (ОН~) іонами і виражається водневим показником (рН). У плазмі крові величина рН постійна, утримується в межах 7,30—7,45.

На стан кислотно-основного балансу значно впливають як кислоти, що утворюються із білків і ліпідів у результаті проміж­ного обміну речовин у клітинах і тканинах, бродильних процесів в органах травлення, так і луги, які надходять в організм з рос­линними кормами, утворюються в процесі обміну речовин (аміак,

аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних патологічних процесів. Незважаючи на вплив кислот і лу­гів, водневий показник крові — величина досить стабільна. По­стійність рН забезпечується насамперед буферними системами кро­ві, а також активною діяльністю нирок, які виводять з організму лужні й кислі продукти обміну речовин, легень, що виділяють залишки вуглекислоти, органів травлення, шкіри.

У зв'язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спосте­рігаються лише в окремих, дуже тяжких випадках, і тому оцінку стану кислотно-лужної рівноваги провадять за результатами до­слідження буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбо­нати і система гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка ста­новить понад ²/з позаклітинної рідини організму, практично при­сутня лише гідрокарбонатна буферна система, а у внутрішньо­клітинній рідині важливе значення має фосфатна.

Показниками кислотно-основного балансу є рН, парціальний тиск вуглекислоти (СО₂), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні основи (БО) та їх зрушення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники можна визначити в крові, взятій без доступу кис­ню, на приладах типу «Аструп», «Азів».

У практиці ветеринарної медицини такий аналіз провести важ­ко, тому стан кислотно-основного балансу крові визначають за результатами дослідження резервної лужності плазми крові, одер­жаній без доступу повітря. Під резервною лужністю розуміють запас бікарбонатів крові, визначений за загальною кількістю вуг­лекислоти, яка міститься в основному в їх складі. Визначають резервну лужність плазми крові дифузним методом за допомогою здвоєних колб (за Кондрахіним І. П.). Величину її визначають кількістю мілілітрів вуглекислого газу, виділеного з 100 мл плаз­ми крові й виражають в об'ємних процентах ССЬ. У здорових тва­рин резервна лужність становить 45—66 об% СО₂.

Крім резервної лужності, в лабораторіях ветеринарної меди­цини визначають кислотну місткість сироватки або плазми крові за Беляєвим — Большаковим і Л. О. Кудрявцевою — В. Ф. Коро-мисловим. Кислотна місткість сироватки становить: у великої ро­гатої худоби — 230—380 мг/100 мл; коней — 270—400; овець — 230—320; свиней — 260—400; собак — 220—340 мг/100 мл.

При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися ацидоз (надлишок кислот і нестача лугів) або алкалоз (надлишок лугів). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН кро­ві, то їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється — декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).

Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвиває-

ться внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровино­градної, ацетилоцтової та ін.) при недостатньому виділенні або розпаді цих метаболітів ураженими органами: печінкою, легенями, нирками, кишечником; при згодовуванні тваринам кормів, що мі­стять надлишок органічних кислот, особливо масляної, при кон-центратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболіч­ного ацидозу є згодовування великої кількості кормів, що містять надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів — цукрових буряків, зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворює­ться значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається аци­доз рубця.

Компенсований ацидоз розвивається також у випадку, коли тварини довго не користуються активним моціоном, внаслідок чого в організмі нагромаджуються недоокислені продукти обміну ре­човин, органічні кислоти, кетонові тіла, які зв'язують гідрокарбо­нати та інші лужні компоненти крові.

Метаболічний ацидоз є також наслідком різних захворювань — діареї різної етіології, рахіту, пневмонії, кетозу, хронічного ру-мініту, нефриту та нефрозу, серцево-судинної та дихальної недо­статності, діабету й інших хвороб. Механізми розвитку метаболіч­ного ацидозу бувають різними. Так, при діареях молодняка важ­ливе значення мають виведення із організму великої кількості бікарбонатів, дегідратація, гіпоксія, порушення кровообігу, голоду­вання. Внаслідок порушення постачання тканин киснем при за­хворюваннях легень і серця посилюються анаеробні процеси й утворення кислих продуктів, збільшується рівень кінцевих продук­тів обміну речовин. При захворюваннях нирок метаболічний аци­доз зумовлюється зниженням рівня бікарбонатів і нагромаджен­ням фосфатів, сульфатів і аніонів сильних органічних кислот у позаклітинній рідині, недостатньою секрецією іонів водню у сечу та іншими причинами.

Метаболічний ацидоз характеризується зниженням рН крові, парціального тиску вуглекислоти, бікарбонату і буферних основ крові. Значно виражений дефіцит буферних основ (ЗБО має нега­тивний знак).

Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в ор­ганізмі основ або виведенням кислот з одночасним підвищенням рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення трав­лення в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кіль­кість азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, лю­церни, протеїнових концкормів, сечовини і деяких солей амонію, особливо в поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кор­мів), або кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК, і сприяє розмноженню гнильних бактерій. У великої рогатої худо-

би метаболічний алкалоз буває при зміщенні сичуга, а у моно-гастричних тварин — при блюванні, коли з масами втрачається соляна кислота.

Респіраторний ацидоз розвивається при недостатній вентиляції легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти із легень внаслідок підвищеного рівня рСОа в крові. В результаті цього в організмі збільшується вміст Н₂СОз. Гіповентиляція ле­гень буває при пневмонії, альвеолярній емфіземі, пневмотораксі, ателектазі легень, ексудативному плевриті, підвищенні внутріш­ньочеревного тиску при тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка та метеоризмі кишечника, при ураженні дихального цент­ру. Даний вид ацидозу супроводжується недостатнім надходжен­ням кисню, що спричиняє гіпоксію, яка зумовлює також метабо­лічний ацидоз, тобто йде поєднання і респіраторного, й метаболіч­ного ацидозу.

Респіраторний алкалоз характеризується дисбалансом між утво­ренням СО₂ у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпер-вентиляції легень. У хворих тварин вміст рСО₂ в крові при цьому знижений. Гіпервентиляція легень виникає при безпосередньому впливу на дихальний центр, а також при енцефаліті, менінгіті, інтоксикації аміаком, пухлинах мозку, перегріванні організму, подразненні периферичних рецепторів в аорті і сонній артерії.

Поиск по сайту: