АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Читайте также:
  1. Аналіз, діагностика та прогнозування розвитку регіональної економіки
  2. Вади розвитку у дітей, діагностика,лікувальна тактика та надання екстреної медичної допомоги.
  3. Вступ. Педагогічна діагностика (поняття, складові і функції педагогічної діагностики).
  4. Глава 67. Загальні положення щодо порушень митних правил та відповідальності за них
  5. Глава 68. Види порушень митних правил та відповідальність за такі правопорушення
  6. Диференційна діагностика
  7. Диференційна діагностика
  8. Диференційна діагностика гідронефрозу
  9. Діагностика
  10. ДІАГНОСТИКА
  11. Діагностика амортизаторів.
  12. Діагностика важковиховуваності

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'яза­ні з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'я­заний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до роз­витку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцина­цією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктуван­ня (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія про­цесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому над­ходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і віта­міну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб пе­чінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остео­дистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факто­рів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення проце­сів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та


інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не ком­пенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтри­мання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження кон­центрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпо­тонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, по­тоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежу­вання.

Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функ­ції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетил­холіну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищують­ся, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ульт­рафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зу­мовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен: ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприя­ють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кіст­кової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важли­во з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фі­зіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вно­сили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макро­елементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою за­стосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супрово­джується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих елек­тролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

о І І о і J


тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищує­ться в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахі­ті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати актив­ність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можли­ве зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить нагляд­ною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захво­рювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералі­зації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними ме­тодами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю прохо­дження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження засто­совують ехоостеометр ЕОМ-0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів ви­мірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здо­рових корів через 15—19 днів після отелення вона становить від­повідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остео­дистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)