РОЗДІЛ 5. Патогенез І ПАТОМОРФОЛОГІЯ туберкульозу

Патогенез туберкульозу як інфекційного захворювання вивчається з часу відкриття Р.Кохом специфічного збудника хвороби – мікобактерії туберкульозу.

Найбільш частий шлях зараження туберкульозом – аерогенний (повітряно-крапельний та повітряно-пильовий). Однак, існують і інші, більш рідкі, шляхи проникнення мікобактерій в організм людини – плацентарний, аліментарний, контактний.

При проникненні МБТ через верхні дихальні шляхи і бронхи, при потраплянні в альвеоли спрацьовують захисні механізми енергії повітря, що видихається, мукоціліарного кліренсу, сурфактанту, лізоциму, імуноглобулінів тощо.

При просякненні МБТ через ушкоджену альвеолярну стінку – ворота інфекції – спрацьовують механізми місцевого імунітету.

Фагоцитоз

Першою захисною реакцією на проникнення збудника у незаражений раніше туберкульозом організм є фагоцитоз, ефективність якого залежить від ряду факторів – статі, віку, спадкової резистентності, індивідуальних факторів ризику чи схильності до нього. Головну роль у долі туберкульозної інфекції відіграє стан імунітету, як уродженого, так і набутого. Локальні зміни в місці проникнення мікобактерій пов'язані, насамперед, з реакцією полінуклеарних

клітин, які в наступному змінюються більш вдосконалою формою захисту – реакцією макрофагів, що здійснюють фагоцитоз і руйнування збудника. Процес фагоцитозу і лізису мікобактерій перебуває під контролем Т-лімфоцитів і виділених ними медіаторів. Крім того, активна участь в інфекційному процесі належить речовинам, що вивільнюються при руйнуванні мікобактерій. Найбільш активно впливають на організм протеїни і нуклеопротеїди, полісахариди й, особливо, ліпіди. Макрофаги, що фагоцитували МБТ, виділяють у позаклітинний простір фрагмерти зруйнованих мікробних тіл, протеолітичні ферменти й медіатори, які активують міграцію нових макрофагів до місця локалізації мікобактерій. Активовані, внаслідок успішно завершеного фагоцитозу МБТ, макрофаги продуцирують шкірно-реактивний фактор, що викликає запальну реакцію і підвищення судинної проникливості, він обумовлює розвиток гіперчутливості сповільненого типу (ГЧСТ) і позитивної туберкулінової реакції, на якій основана діагностика по туберкуліно-провокаційним пробам (Манту, Коха).

Проте, при масивній мікобактеріальній інфекції, недостатності макрофагів, при попередньому контакті МБТ з поліморфноядерними лейкоцитами макрофаги не знищують усі МБТ – відбувається незавершений фагоцитоз. Не зруйновані макрофагами МБТ можуть в них тривало зберігатися. В подальшому мікобактерії починають розмножуватись усередині макрофагів, що призводить до утворення первинного туберкульозного вогнища. При інтенсивному розмноженні МБТ виділяється значна кількість токсичних речовин з появою ексудативного компоненту запалення з розвитком казеозного некрозу і його розрідження. У процесі розрідження казеозних мас мікобактерії отримують можливість для бурхливого позаклітинного розмноження, що призводить до пригнічення ГЧСТ, імунологічної активності Т-хелперів, лімфопенії й анергії, що обумовлюють прогресування туберкульозного процесу. При відносно невеликій бактеріальній популяції в умовах ГЧСТ і більш ефективному фагоцитозі відзначається інша тканинна реакція – утворення туберкульозної гранульоми і формування туберкульозних вогнищ.

Реактивність організму визначає різноманітність клініко-морфологічних проявів туберкульозу.

Розрізняють три основні види клініко-морфологічних проявів туберкульозу: первинний, гематогенний і вторинний туберкульоз.

Первинний туберкульоз. Первинний туберкульоз характеризується: 1) розвитком захворювання в період інфікування, тобто перша зустріч організму з інфектом; 2) сенсибілізацією й алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу; 3) переважанням ексудативно-некротичних змін; 4) схильністю до ге­матогенної та лімфогенної (лімфонодулярної) генералізації; 5) параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів тощо.

Хворіють переважно діти, хоча захворювання спостерігається в підлітків і дорослих.

Первинний туберкульоз часто проявляється первинним туберкульозним комплексом, що складається з трьох компонентів: 1) вогнища ураження в органі – первинного вогнища, або афекту; 2) туберкульозного запалення лімфатичних судин, що відводять лімфу; 3) туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів – лімфаденіту.

Первинне туберкульозне вогнище (афект) може локалізуватися субплеврально в найбільш аерованих сегментах. Воно характеризується фокусом ексудативного запалення, яке швидко некротизується, і утворюється вогнище казеозної пневмонії, оточене ділянкою перифокального запалення.

Розміри афекту різні – від альвеоліту найменших і непомітних розмірів до ацинусу, часточки, сегмента і усієї частки. У казеозних масах первинного афекту є еластичні та аргірофільні волокна каркаса легені. Інколи до запального процесу залучається плевра з розвитком фібринозного або серозно-фібринозного плевриту.

Специфічний запальний процес поширюється на прилеглі до первинного вогнища лімфатичні судини, і розвивається туберкульозний лімфангіїт. Він проявляється лімфостазом і формуванням уздовж лімфатичних судин у периваскулярній набряклій тканині туберкульозних горбиків. Так утворюється доріжка від первинного вогнища до прикореневих лімфатичних вузлів.

Потім запальний процес переходить на регіонарні бронхо-легеневі, бронхіальні і біфуркаційні лімфатичні вузли. В остан­ніх настає казеозний некроз і може розвиватися тотальний казеозний туберкульозний лімфаденіт. У процес втягується клітковина середостіння, що прилягає до казеозно змінених лімфатичних вузлів. У клітковині середостіння можуть спостерігатися вогнища казеозного некрозу.

Первинний туберкульозний комплекс може розвиватися в кишках (лімфоїдна тканина кишки з виразкою в слизовій оболонці, туберкульозний лімфангіїт за ходом лімфатичних судин і казеоз­ний лімфаденіт регіонарних до первинного афекту лімфатичних вузлів), у мигдаликах (первинний афект у мигдалику, лімфангіїт і казеозний некроз лімфатичних вузлів шиї), на шкірі (виразка на шкірі, лімфангіїт, регіонарний казеозний лімфаденіт).

Первинний туберкульоз може затухати із загоєнням (петрифікацією, осифікацією первинного вогнища і лімфатичних вузлів), прогресувати з генералізацією процесу і трансформуватися в хронічний процес.

Первинне вогнище, що загоїлося, називають вогнищем Гона – на честь чеського патологоанатома, який описав його.

На місці туберкульозного лімфангіїту відбувається фіброзування туберкульозних гранульом і утворюється фіброзний тяж. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як і в легеневому вогнищі, але повільніше.

Прогресування первинного туберкульозу виявляється гемато­генною, лімфогенною (лімфонодулярною) дисемінацією, ростом первинного афекту, або відбувається за змішаним типом.

Гематогенна форма прогресування (генералізація) характе­ризується потраплянням мікобактерій у кров (дисемінація) з первинного афекту чи казеозних лімфатичних вузлів. Мікобактерії осідають у різних органах з утворенням міліарних (просоподібних) горбиків, тобто розвитком міліарного туберкульозу. Розрізняють міліарну і великоеогнищеву форми гематогенної генералізації.

Лімфогенна (лімфонодулярна) форма прогресування (генералізації) проявляється залученням до запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфатичних вузлів, при первинному кишковому туберкульозі – збільшенням брижових (мезентеріальних) лімфатичних вузлів (туберкульозний мезаденіт).

Ріст (збільшення розмірів) первинного афекту відбувається через казеозний некроз ділянки перифокального запалення, який зливається, і з ацинозного перетворюється на лобулярний, потім на сегментарний, лобарний некроз (лобарна казеозна пневмонія).

Якщо первинне вогнище розплавляється, на його місці утворюється первинна легенева каверна. Процес набуває хронічного перебігу і проявляється фіброзними кавернами з казеозним бронхаденітом.

Параспецифічні реакції, що проявляються за типом гіперчутливості негайного чи уповільненого типу в суглобах, надають хронічному первинному туберкульозу подібності до ревматизму (ревматизм Понсе).

Гематогенний туберкульоз. Гематогенний туберкульоз розвивається в організмі людини після перенесеної первинної інфекції і є вторинним туберкульозом. Люди, які клінічно видужали від первинного туберкульозу, можуть зберігати підвищену чутливість до туберкуліну і мікобактерій. У залишкових змінах після первинного туберкульозу, які були латентними, настає загострення під впливом різних несприятливих чинників. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція (гранульома) з гематогенною генералізацією і з ураженням різних органів і тканин.

Розрізняють генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легенів і гематогенний туберкульоз із переважними позалегеневими ураженнями.

Генералізований гематогенний туберкульоз проявляється рівномірним висипанням у багатьох органах туберкульозних горбиків і вогнищ. На їхньому місці формуються некротичні вогнища (некротичний вид генералізованого туберкульозу), що проявля ється гострим туберкульозним сепсисом.

В інших випадках у всіх органах з’являються дрібні міліарні продуктивні горбики (гострий міліарний туберкульоз, який час то закінчується менінгітом).

У деяких випадках спостерігається гострий великовогнищевий туберкульоз, який характеризується утворенням у різних органах великих (діаметром до 1 см) туберкульозних вогнищ.

Гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легенів характеризується висипаннями в легенях та відсутністю їх або наявністю поодиноких висипань в інших органах і називається міліарним туберкульозом легенів. Він може бути гострим і хронічним.

При гострому міліарному туберкульозі легені роздуті, пухкі, У них, як піщини, промацуються дрібні густо розсіяні горбики, особливо у верхніх сегментах. Такий туберкульоз часто закінчується менінгітом.

При хронічному міліарному туберкульозі горбики рубцюються, розвивається емфізема, потім гіпертрофія правого шлуночкаі легеневе серце.

Хронічний великовогнищевий або гематогенно-дисемінованний туберкульоз легенів характеризується переважно периферійною субплевральною локалізацією вогнищ в обох легенях і продуктивною тканинною реакцією, розвитком сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця і нерідко позалегеневих туберкульозних вогнищ.

Гематогенний туберкульоз із переважними позалегеневими ураженнями розвивається з вогнищевих обсіменінь, занесених у певний орган гематогенним шляхом у період первинної інфекції. Уражаються кістки скелета (кістково-суглобовий туберкульоз), сечова та статева системи (туберкульоз нирок, статевих органів), шкіра, ендокринні залози,ЦНС, печінка, серозні оболонки й інші органи.

Розрізняють вогнищеву і деструктивну форми гематогенного туберкульозу з переважними позалегеневими ураженнями. Перебігїх гострий або хронічний.

Вторинний туберкульоз. Вторинний, або реінфекційний, туберкульоз розвивається в дорослої людини, котра раніше перенесла первинну інфекцію. Для нього характерні вибірково легенева локалізація процесу, контактне чи інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, травний тракт) поширення, фази перебігу.

Вторинний туберкульоз може бути екзогенного (тобто нового зараження ) і ендогенного походження (ендогенна суперінфекція, реінфекція).

Існують різні форми вторинного туберкульозу. Кожна з цих формє подальшим розвитком попередньої форми, тобто форми вторинного туберкульозу є водночас і фазами його розвитку. До цих форм (фаз) відносять: 1) гострий вогнищевий; 2) фіброзно-вогнищевий; 3) інфільтративний; 4) туберкульому; 5) казеозну пневмонію; 6) гострий кавернозний; 7) фіброзно-кавернозний; 8) циротичний.

Гострий вогнищевий туберкульоз характеризується наявністю в легені одного або декількох вогнищ, які називають вогнищевим реінфектомАбрикосова. Ці прояви вторинного туберкульозу складаютьсязі специфічного ендобронхіту, мезобронхіту і панбронхіту внутрішньочасткового бронха. З бронхіол запалення переходить на паренхіму і розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія. У лімфатичних вузлах кореня легені розвивається реактивний неспецифічний процес. Процес може спонтаннозатухати з інкапсуляцією і петрифікацією вогнищ казеозного некрозу.

Поиск по сайту: