Особливості об’єктивної симптоматики хворих на туберкульоз

Об’єктивне обстеження починають з зовнішнього огляду хворого і оцінки загального стану, який при ранньому виявленні туберкульозу може не мати змін. Розвиток хвороби з роповсюдженням вражень може обумовить погіршення стану хворого, але при цьому він не втрачає активності. І тільки при міліарному теберкульозі, при спонтанному пневмотораксі, коли виникає гостра дихальна недостатність, хворий може займати вимушене положення (ортопноє). Порушення свідомості спостерігається при туберкульозному враженні мозкових оболонок і мозку.

Блідий колір шкіри, рум"янець на що шх, блискучі очі, описані класиками фтизіатрії, спостерігаються при задавнених і хронічних формах туберкульозу і є проявами синдрому інтоксикації та подразення грудних вузлів симпатичної нервової системи.

Оглядаючи шкіру, звертають увагу на наявність рубців в ділянках периферійних лімфатичних вузлів, особливо шийної групи, що може свідчить про раніше перенесені фістульозні форми туберкульозу цієї локалізації. Видимі слизові оболонки у хворих на туберкульоз, як правило, не мають змін, але слизова оболонка ротової порожнини може мати виразково-некротичні туберкульозні враження, тому треба звернути увагу на її стан. Підшкірна клітковина у хворих на задавнені та хронічні форми туберкульозу може бути слабо розвинута або відсутня (кахексія), а при своєчасній діагнстиці туберкульозу вона може зберігатись в нормі. Набряки не характерні для туберкульозу, але вони можуть виникати при таких ускладненнях як недостатність кровообігу та амілоїдоз.

Огляд і пальпацію периферійних лімфатичних вузлів проводять по передній і задній сторонам кивальних м’язів, потиличних, білявушних, підщелепних, над- і підключичних, підпахвинних, кубітальних (ліктьових), пахвинних та інших груп. Враховують їх кількість, величину, форму, консистенцію, больову чутливість, зрощення з прилеглими тканинами, рухомість. Туберкульозне враження периферійних лімфатичних вузлів супроводжується збільшенням їх величини, кількості (мікрополіаденія у дітей), вони мають округлу форму, щільно-еластичні або м’які, злегка болючі, не зрощені з прилеглими тканинами, можуть формувати фістули з виділенням крошкуватого казеозу.

Враження у дітей 5 груп периферійних лімфатичних вузлів є патогномонічною ознакою туберкульозу (тубінфікування).

М’язи у хворих на туберкульоз часто розвинені слабо, їх тонус знижений. Але часто вони не мають відхилень особливо у хворих на малі форми туберкульозу.

Оглядаючи кістки і суглоби, звертають увагу на викривлення хребта, больову чутливість хребців, стан шкіри над суглобами, їх конфігурацію, розміри, больову чутливість, активну і пасивну рухомість. Прояви туберкульозу виникають за умов виражених патоморфологічних змін в уражених тканинах.

Огляд грудної клітини хворих на туберкульоз легень має велике діагностичне значення. Асиметрія, деформація, уплощення, зменшення об’єму, западіння окремих ділянок грудної клітини, напруження допоміжних дихальних м’язів, поверхневе, часте дихання, відставання одної половини в акті дихання є свідченням туберкульозу легень або метатуберкульозних змін. Малі форми туберкульозу не викликають її виражених змін.

Пальпацію грудно ї клітки пр о ю дать з мето ю виявлення бо льо вих ділянок, встановлення їх зв’язку з м’язами, ребрами, мїжребер’ями, плеврою, визначають рефлекторне напруження м’язів, яке значно виражене на стороні враженої легені. Визначають симетричність та інтенсивність голосового тремтіння, яке буде посиленим у хворих з ознаками кахексії.

Перкусія, запропонована в 1761 р. віденським лікарем Л. Ауенбругером (1722 -1809), за що він був доведений до самогубства своїми сучасниками, і в наш час є надійним методом клінічного обстеження хворих. Порівняльна перкусія дозволяє виявити на симетричних ділянках патологічні зміни з ущільненням легеневих тканин (запалення, туберкульоз, пухлини і т.п.), що проявляється укороченням перкуторного звуку. Малі форми туберкульозу легень не викликають змін перкуторного звуку.

Топографічна перкусія з визначенням висоти стояння верхівок легень, ширини полів Креніга і дихальних екскурсій нижнього краю легень дозволяє виявити зниження цих показників, що властиве фіброзно-кавернозному, циротичному туберкульозу, метатуберкульозним змінам (плеврогенним враженням, фіброзу, цирозу легень і т.п.) або їх збільшення при емфіземі, бульозно-дистрофічних змінах легень.

Перкуторний звук над свіжими кавернами великих розмірів, як і над пневмотораксом, коробочний, над старими фіброзними кавернами - укорочений.

Аускультація з часів Гіпократа проводилась безпосередньо вухом. В 1816 р. Р.Лаеннек запропонував стетоскоп (гр.stethos - груди, зсорео - дивлюсь) для вислуховування дихальних шумів. Аускультацію проводять на симетричних ділянках грудної клітки, порівнюючи дихання спереду: над-, підключицями та в підпахвинних ділянках; позаду: над-, між- та в підлопаточних ділянках.

Туберкульозний процес легень характеризується ослабленням везикуляр- ного дихання внаслідок враження плеври і щадячого дихання, аталектазу сегмента або частки, обтурації бронха, враження інтерстицію легень (міліарний туберкульоз), розвитку пневмосклерозу та пневмофіброзу.

Бронхіальне дихання, яке в нормі можна вислухати на рівні 7 шийного хребця, у хворих на туберкульоз вислуховують в обидві фази дихання в ділянках цирозу легень внаслідок втрати повітряності і звуження бронхів.

Великі свіжі каверни із еластичною стінкою і відкритим дренуючим бронхом обумовлюють амфоричне дихання.

Саккадоване (переривисте) дихання виникає внаслідок появи перепон в бронхах, що затрудняє рівномірне проходження повітря в них.

Хрипи не обов'язковий компонент туберкульозу легень. Для хронічного туберкульозу характерні переважно сухі хрипи (свистячі, скрипучі, дзижчачі і т.п.), особливістю яких є їх локалізованість. Обумовлені вони переважно густим, тягучим секретом в бронхах: в дрібних - високі (свистячі), у крупних - низькі (дзижчачі) хрипи.

Вологі хрипи у хворих на туберкульоз легень частіше пов'язані з інфільтративними -формами туберкульозу та деструкцією в легенях. Повітря, проходячи через ексудат в бронхах, утворює пухирці, величина яких визначається діаметром бронха. Дрібнопухирчасті хрипи вислуховують за умов виникнення свіжих деструкцій з враженням дрібних бронхів. Середньо- та крупнопухирчасті хрипи у хворих на туберкульоз часто є ознакою формуваня каверни з враженням середніх та крупних бронхів.

Крепітація (луск) виникає в альвеолах і іноді вислуховується у хворж на інфільтративний туберкульоз легень.

Шум тертя плеври є ознакою її враження. Сухий плеврит характеризується наявністю таких шумів на вдиху і видиху. За умов ексудативного плевриту шуму тертя плеври вислуховують вище рівня ексудату.

Характерною локалізацією хрипів у хворих на туберкульоз легень є надключичні, над-та міжлопаточні і підпахвинні ділянки грудної клітки.

Лабораторна діагностика туберкульозу

Клінічна оцінка гемограми у хворих на туберкульоз дозволяє визначити наявність інтоксикації, насиченість еритроцитів гемоглобіном і стан імунологічної реактивності. Як правило обмежені форми туберкульозу протікають без зміни показників крові. Розповсюджені форми туберкульозу, з хронічним перебігом супроводжуються зниженням гемопоезу і зменшенням кількості еритроцитів в периферійній крові із збільшенням в них гемоглобіну (гіперхромна анемія), а в умовах кахексії кількість гемоглобіну в еритроцитах знижується (гіпохромна анемія), що обумовлює порушення газообміну.

Лейкограма периферійної кров відображає стан системи захисту орннізму. Загальна кількість лейкоцитів у здорових людей складає 4,5-6,5x10⁹/л. У хворих на малі форми туберкульозу цей показник не змінюється, тоді як для задавнених та ускладнених форм туберкульозу характерний помірний або виражений лейкоцитоз, що в основному пов'язано з наявністю інтоксикації.

Базофіли крові в нормі складають 0,03-0,04х10⁹/л або 0-0,5% від загальної кількості лейкоцитів. Така природна обмеженість їх кількості в периферійній крові пов'язана з тим, що базофіли зберігають біологічно активні речовини (БАР) прозапальної дії. Так із всієї кількості в організмі гістаміну біля 80% його знаходиться в базофілах. Базофіли є попередниками тучних клітин (лаброцитів), приймають участь в формуванні специфічних змін в місцях туберкульозного враження, в формуванні туберкулінових реакцій, в алергічних процесах. їх кількість в крові хворих на туберкульоз не змінюється.

Еозінофіли крові в нормі складають 0,1 80,2х10⁹/л або 2-4%. їх основна функція - фагоцитоз (піноцитоз) і нейтралізація БАР, пов'язаних з алергічними та імунологічними процесами в організмі. Тому кількість еозинофілів в периферійній крові визначається рівнем БАР і відображає наявність алергії та функціональне напруження імунологічної системи організму, що використовують з діагностичною метою. У хворих на туберкульоз в ранній період інфікування кількіссть еозінофілів часто буває підвищеною, але при хронічних та задавнених формах туберкульозу їх кількість може знижуватись до повного зникнення, що є свідченням розвитку анергії.

Нейтрофіли крові в нормі складають 4,2-5,5х10⁹/л або 57-68% від загальної кількості лейкоцитів і є самою багаточисленою групою фагоцитів. У хворих на туберкульоз їх кількість збільшується за умов гнійної трансформації казеозу або нашарування супутніх неспецифічних запальних процесів.

Лімфоцити - найменші клітини лейкограми, вони виконують і регулюють імунологічний захист організму. їх кількість в крові складає 1,6-2,4х10⁹/л або 24-32%. У хворих на туберкульоз в ранній період захворювання кількість лімфоцитів в крові може збільшуватись. Пр и малих формах туберкульозу кількість лімфоцитів в межах норми.

Тяжкий перебіг, занедбаний або хронічний туберкульоз супроводжується лімфопенією 17% і нижче, що є ознакою імунодефіциту.

Моноцити - найбільші клітини крові, які є попередниками всіх тканних макрофагів. Вони виконують функції фагоцитозу, імунологічного захисту, активації імунологічної перебудови організму, оздоровлення і регенратоно-відновлювальних процесів в тканинах. їх кількість в крові складає 0,36-0,64х10⁹/л або 3-8%. У хворих на туберкульоз їх підвищення спостерігається за умов гематогенної дисемінації збудника хвороби.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) змінюється внаслідок появи в крові крупнодисперсних білків, які мають позитивний заряд. Головним джерелом їх є печінка і пов'язані вони з її дезінтоксикаційною функцією. Позитивний заряд крупнодисперсних білків нейтралізує негативний заряд еритроцитів, внаслідок чого зростає їх здатність до агрегації і підвищення ШОЕ, рівень якої відображає вираженність інтоксикації і є об'єктивним показником необхідності проведення дезінтоксикаційної терапії. У хворих на туберкульоз цей показник рідко перевищує середні величини.

Поиск по сайту: