Патоморфологія туберкульозу

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Вони зумовлені особливостями мікобактерій туберкульозу, імунологіч­ним станом організму, факторами зовнішнього середовища, впливом на перебіг патологічного процесу різноманітних лікарських препаратів. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення відрізняється від звичайного тим, що воно спричиняється збудником, характерним для певного захворювання (мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема при сифілісі, мікобактерії лепри при проказі, бацила Волковича-Фріша при склеромі, бацила сапу). При специфічному запаленні переважає продуктивна тканинна реакція з утворенням типоних гранульом, розвивається первинний і вторинний казеозні некрози незалежно від виду попередньої тканинної реакції. Для нього характерні типові зміни тканинних реакцій, які визначанні, клініко-морфологічний поліморфізм специфічного запалення, і хронічний хвилеподібний перебіг хвороби.

Специфічне туберкульозне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації.

Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу.

Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму.

Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

Гігантська клітина Пирогова-Лангханса

У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.

Туберкульозний горбик

Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.

Головні фази туберкульозного процесу характеризуються зміною ексудативної і продуктивної тканинних реакцій, іноді з переважанням неспецифічного компоненту. Так звані параспецифічні реакції оцінюють як токсико-алергійні.

Туберкульоз (первинний) розвивається після контакту макроорганізму з мікобактеріями туберкульозу. Фокус специфічного запалення в місці проникнення і осі­дання мікобактерій дістав назву первинного афекту, але локалізація первинного афекту не завжди визначається воротами інфекції. Навколо первинного вогнища в легені, яке є фокусом казеозної пневмонії, утворюється ділянка неспецифічної перифокальної пневмонії. Наступним етапом розвитку процесу є ураження лімфатичних шляхів (лімфангіїт) і потім лімфатичних вузлів (лімфаденіт) також з явищами перифокального запалення. Так відбувається формування первинного туберкульозного комплексу. За відсутності тенденції до прогресування первинний туберкульозний комплекс підлягає анатомо-біологічному загоєнню: ділянка перифокального запалення зникає, навколо некротичного фокусу формується капсула, яка складається з внутрішнього специфічного і зовнішнього неспецифічного шарів. Сирний вміст вогнища ущільнюється, звапнюється. Терміни загоювання можуть затягуватися роками і визначаються розмірами вогнища і станом організму. Капсула первинного вогнища не є герметичним бар’єром, а скоріше біологічною мембраною, через яку вогнище впливає на організм у цілому.

У разі цілковитого анатомічного загоєння первинного компле­ксу можливе повторне зараження з появою повторного (реінфекційного) первинного комплексу.

Прогресування первинного туберкульозного комплексу призводить до хронічного первинного туберкульозу з можливим ураженням інших органів.

Вторинний туберкульоз, тобто захворювання на туберкульоз осіб, які перенесли в минулому первинний туберкульоз, може з’являтись як ендогенним шляхом, так і внаслідок повторного (екзогенного) інфікування організму.

Таким чином, туберкульозне запалення може віддзеркалювати три види тканинної реакції: альтернативну (казеозний некроз), ексудативну і продуктивну. Остання є найспецифічнішою і представлена туберкульозною гранульомою. З макрофагів для туберкульозної гранульоми характерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса.

Туберкульозне специфічне запалення можна охарактеризува­ти як переважно альтернативне запалення, як переважно ексуда­тивне запалення і як переважно продуктивне запалення.

Гістогенезу туберкульозної гранульоми (горбика) притаманні:

а) альтерація тканини аж до некрозу;

б) ексудація серозної рідини, фібрину, еміграція лейкоцитів, моноцитів, лімфоцитів;

в) проліферація гістіоцитів, ретикулярних клітин, ендотелію, фібробластів, плазматичних і гладеньких клітин.

Унаслідок туберкульозного запалення відбувається формування аргірофільних структур:

а) фіброзне перетворення (сприятливий прогноз);

б) казеозний, сирнистий некроз (несприятливий наслідок, пов’язаний з ексудативною фазою запалення).

Література:

1. Чистович А.Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулёза. М.-Л., Медгиз, 1961.

2. Струков А.И., Соловьёва И.П. Морфология туберкулёза в современных условиях. – М., Медицина, 1976.

3. Ерохин В.В., Земскова З.С. Современные представления о туберкулёзном воспалении // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких.– 2003.- № 3. –С.11-21.

4. Казак Т.И. Морфологические различия очагов туберкулёзного воспаления, отражающие иммунную реактивность организма // Проблемы туберкулёза и болезней лёгких. – 2003. – № 3. – С.36-40

5. Саркисов Д.С. Некоторые особенности взаимотоношений макро- микроорганизмов с общепатологических позиций // Проблемы туберкулёза. – 2000. – № 5. – С. 3-6.

6. Мельник В.П. Этиология и патогенез туберкулёза // Доктор. – 2002. – № 4. – С.17-20.

7. Селина Т.Ю., Худзик Г.М. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулёзной инфекции // Проблемы туберкулёза. – 2001. – № 8. – С. 32-34.

8. Еремеев В.В., Майоров К.Б. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции макроорганизма на туберкулёзную инфекцию // Проблемы туберкулёза. – 2002. - № 3. – С.54-58.

Поиск по сайту: