Клинические проявления. Классификация. Осложнения

Митральный стеноз:

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном ос­мотре. При достаточно выраженном стенозе прежде всего появляется одышка при физическом напряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически может воз­никать отек легких вследствие значительного повышения давления в ма­лом круге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной легочной гипертензией.

При осмотре больного с митральным стенозом выявляют акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца можно пальпировать свое­образное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульта­ции сердца (так называемое «кошачье мурлыканье»). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульса­ция. При перкуссии сердца его верхнюю границу определяют не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускультации на верхушке выслушивают хлопающий I тон; через 0,06-0,12 с после II тона опре­деляют добавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

При мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает. При сину­совом ритме шум, может выслушиваться только перед I тоном (пресистолический). У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутст­вуют, могут не определяться и указанные изменения тонов сердца ("молчали­вый" митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном суже­нии отверстия. Но и в таких случаях выслушивание после физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные ауркультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная симптоматика бывает атипичной и при выраженном, далеко зашедшем митральном стенозе, особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление кровотока через суженное митральное отверстие приводит к исчезновению характерного шума. Уменьшению тока крови через левое предсердно-желудочковое отверстие способствует и большой тромб в левом предсердии. При чистом митральном стенозе может быть также мягкий систолический шум I—II степени громкости, который лучше всего выслушивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины. По-видимому, это шум изгнания, связан­ный с большими изменениями подклапанного аппарата сердца. Возможен ак­цент II тона на легочной артерии. При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева иногда прослушивают диастолический шум - шум Грехема-Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недостаточности клапа­на легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией. Также мо­жно выслушивать систолический тон изгнания над легочной артерией. Эти феномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2-3 раза превышает норму. При этом часто развивается и относительная недоста­точность трехстворчатого клапана, которая проявляется грубым систолическим шумом в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот шум усили­вается на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.

А.Н.Балуев и Е.А.Дамир в 1953 г. сформулировали клиническую классификацию митрального стеноза, включающую пять стадий.

I стадия — полной компенсации кровообращения. Площадь митрального отверстия более 2,5 см², давление в левом предсердии 10—12 мм рт.ст. Умеренный диастолический внутрисердечный градиент давления обеспечивает нормальное заполнение левого желудочка и нормальную ге­модинамику даже при физических нагрузках. Больные подлежат динамическому наблюдению.

II стадия — легочного застоя. Характеризуется большей степенью сужения — до 2—1,5 см², давление в левом предсердии повышается до 20—30 мм рт.ст. и, соответственно, в легочных ка­пиллярах (пассивная легочная гипертензия), давление в легочной артерии возрастает до 45— 50 мм рт.ст. Увеличивается нагрузка на правый желудочек. Минутный объем сердца обеспечива­ется только в покое. При физической нагрузке и ночью — одышка, приступы удушья, кровохар­канье, возможен левопредсердный отек легких. Выражена вся симптоматика порока.

III стадия — правожелудочковой недостаточности. Характеризуется формированием «второ­го легочного барьера», что увеличивает нагрузку на правый желудочек. Выражена одышка, но без кровохарканья, приступов сердечной астмы. Аускультативная картина классическая, перио­дически увеличиваются печень и другие признаки правожелудочковой недостаточности.

IV стадия — дистрофическая, резкого изнашивания миокарда. Выраженное нарушение кро­вообращения по обоим кругам. Степень стеноза может оставаться прежней, но в патогенезе ле­гочного барьера преобладает органический склеротический компонент, что нарушает газообмен. Дилатация правого желудочка и левого предсердия ведет к устойчивой правожелудочковой недо­статочности и мерцательной аритмии. Аускультативная симптоматика дополняется симптомами относительных пороков правого сердца.

V стадия — терминальная. Характеризуется необратимыми расстройствами кровообращения по правожелудочковому типу, которые не поддаются консервативному лечению. Развиваются тя­желые дистрофические изменения в паренхиматозных органах, полостные отеки. Нередко исче­зает или видоизменяется классическая звуковая симптоматика порока.

Осложнения:

При митральном стенозе основная нагрузка приходится на сравнительно слабое левое предсердие, что приводит к раннему возникновению декомпенсации с развитием застойных явлений в малом круге кровообращения.

При стенозе, как правило, рано или поздно возникает мерцательная аритмия, что служит дополнительным фактором, способствующим прогрессированию декомпенсации. Кроме этого, частым осложнением, причем иногда сравнительно ранним, является сердечная астма с тенденцией к переходу в отек легких.

Задержка крови в левом предсердии (за счет сужения левого венозного отверстия, при развитии мерцательной аритмии) способствует образованию тромбов. Чаще всего это предсердные тромбы, реже — свободные шаровидные. Опасность последних заключается в том, что они могут на короткое время закрывать левое предсердно-желудочковое отверстие, вызывая обмороки, а иногда и внезапную смерть. Тромбы в левом предсердии могут служить источником эмболий в большом круге кровообращения — таков механизм возникновения эмболических инфарктов по­чек, селезенки, кишечника, головного мозга и т.д.

Застой крови и замедление кровотока в легких в сочетании с воспалительными изменениями в стенках сосудов (ревматические васкулиты) способствуют образованию тромбов в легочных сосудах — инфаркты легких, нередко повторные и множественные. Кроме того, причинами инфарктов легких являются эмболии — либо занос частиц тромбов, образующихся в правом дочке и правом предсердии, либо тромбы из вен нижних конечностей при развитии правожелудочковой недостаточности.

Гемодинамические нарушения (интерстициальный застой) при данном пороке способствуют развитию самостоятельной патологии бронхов и легких — бронхиальной астмы, астматических бронхитов, пневмонии, гемосидероза легких.

Недостаточность митрального клапана:

Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25-50% выявляют признаки расширения левых камер сердца и сердечную недостаточность. При небольшой регурги­тации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяют только систолический шум на верхушке сердца и небольшую гипертрофию левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечают сердцебиение и одышку - сначала при физиче­ском напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и крово­харканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличе­ние печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерца­тельной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатацию левого желудочка, левого предсердия, а позже и правого желу­дочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца — по верхнему краю III ребра. Изменение: размеров камер сердца особенно четко выявляют при рентгеновском ис­следовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено ле­вое предсердие, что еще более четко выявляют в косых положениях с од­новременным приемом бария. В отличие от митрального стеноза пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8-10 см).

Классификация:

I степень (незначительная). Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда таким корот­ким, что врач выслушивает лишь «нечистый» I тон. Жалоб больные не предъявляют, их физичес­кая активность полностью сохранена. При инструментальных методах исследований либо ничего не выявляют, либо обнаруживают незначительное увеличение левого желудочка, переднезаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой пе­регородки (по данным эхокардиографии).

II степень (умеренная). У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкус­сии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно: заметное уменьшение I тона, систолический шум средней амплитуды, акцент II тона над легочной артерией. На эхокардиограммах определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

III степень (резко выраженная). Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок, пульсация в надчревной области; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление I тона; он часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и II тон, резкий акцент I тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отде­лов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной.

Аортальный стеноз:

Аортальный стеноз может долго не вызы­вать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на относительно благоприятный прогноз при этом пороке у 5-15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими наруше­ниями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца выявляют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощу­щается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяют выраженный систолический шум, который, ослабевает по направлению к вер­хушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии, помимо описанных выше изменений, ино­гда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04-0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляют отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента sТ, изменение зубца Т в левых грудных отведениях. При рентгеновском исследований определяют увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты. При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхосигналом с них, уменьшение систолического- расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным.

Поиск по сайту: