Задания для диагностики исходного уровня знаний

1. Острое легочное сердце развивается в течение:

А. считанных минут, часов или дней

В. недель, месяцев

С. нескольких лет

2. Хроническое легочное сердце развивается в течение:

А. считанных минут, часов или дней

В. недель, месяцев

С. нескольких лет

3. Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при:

А. хронических заболеваниях легких

В. поражениях сосудов малого круга кровообращения

С. первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки

4. Характерным аускультативным признаком легочного сердца является:

А. акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева

В. ослабление II тона на легочной артерии

С. появление систолического шума в области легочной артерии

5. Рентгенологическими признаками ХЛС являются:

А. увеличение правого желудочка и предсердия

В. увеличение левого желудочка и предсердия

С. увеличение правого желудочка и левого предсердия

6. При легочной недостаточности одышка носит характер:

А. инспираторный

В. экспираторный

С. смешанный

7. Одним из первых признаков легочного сердца является:

А. кардиалгия

В. одышка

С. артериальная гипертензия

8. ΙΙΙ стадия легочной гипертензии характеризуется:

А. повышением легочного артериального давления при физической нагрузке

В. существованием легочной артериальной гипертензии в покое

С. присоединением недостаточности кровообращения

Источники учебной информации:

15. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания сердечно-сосудистой системы / Руководство для врачей-интернов и студентов, 2-е изд., испр. и доп. – Харьков: Фолио, 2005. – 1112 с.

16. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.5. Диагностика болезней сердца и сосудов. – Москва: Медгиз, 2002.

17. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство / т. 3., кн. 1. – Минск: Высшая школа, Витебск: Белмедкнига, 1997. – 596 с.

18. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология / Справочное пособие. – М. «СтарКо», 1996. - 458 с.

19. Диагностика и лечение внутренних болезней. Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – М.: Медицина, Т. 2. – 1996. – 560 с.

20. Хеглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. – Москва. – 1997. – 794 с.

Перечень теоретических вопросов:

1. Определение легочного сердца.
2. Этиология и патогенез ЛС.
3. Современные принципы классификации ЛС.
4. Особенности клинической картины хронического легочного сердца.
5. Значение лабораторных и инструментальных методов диагностики для верификации диагноза и дифференциальной диагностики.
6. Лечение, прогноз и трудоспособность.

Легочное сердце — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология. Причинойразвития легочного сердца могут служить:

1. заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. заболевания, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др.

3. заболевания, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Патогенез. Патогенетические механизмы обусловлены синдром бронхиальной обструкции и альвеолярной гиповентиляции, что приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров. В результате чего увеличивается сопротивление движению крови в малом круге кровообращения и, следовательно, повышается давление в легочной артерии. Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения.

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Частые обострения бронхопульмональнй инфекции вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при ХОЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Классификация.

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.

На основании клинико-функциональных изменений выделяют 4 функциональных класса хронического легочного сердца.

I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики:

• в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания;

• умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов;

• в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно);

• гиперкинетический тип гемодинамики;

• легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия);

• компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров);

• дыхательная недостаточность отсутствует (ДН0);

• недостаточность кровообращения отсутствует (НК0).

ΙΙ ФК — стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления:

• в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания;

• умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные);

• в формировании легочной гипертензии принимают участие альвеолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличение легочного сосудистого сопротивления;

• легочная гипертензия стабильная умеренная;

• перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (компенсаторное), перегрузка правого желудочка;

• тип гемодинамики гиперкинетический;

• истощение компенсаторных возможностей иммунной системы;

• ДН0-1ст;

• НК0.

ΙΙΙ ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности:

• к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности (одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены);

• имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева;

• появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца;

• эукинетический тип гемодинамики;

• вторичная иммунологическая недостаточность;

• ДН2-3ст·

• НК0-1ст.

IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями:

• компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны;

• легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией;

• гипокинетический тип гемодинамики;

• вторичная иммунологическая недостаточность;

• ДН2-3ст,

• НК2-3ст.

Классификация легочной гипертензии дополняет классификацию легочного сердца.

В Ι стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.

ΙΙ стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.

При ΙΙΙ стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.

Клиника.

Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обструктивных и других заболеваний легких, уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.

Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода.

Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца. Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода.

Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит.

Отмечается гипертрофия правого желудочка:

• расширение правой границы сердца (бывает редко);

• смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком);

• наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца;

• пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области;

• появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка.

Основными клиническими признаками легочной гипертензии являются:

• увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии;

• акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева;

• появление венозной сеточки в области грудины;

• появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла).

При декомпенсации легочного сердца определяются:

• ортопноэ;

• холодный акроцианоз;

• набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе;

• увеличение печени;

• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

Дифференциальный диагноз. Развитию легочного сердца обязательно предшествует дыхательная недостаточность, при наступлении декомпенсации легочного сердца присоединяются также признаки сердечной недостаточности. Поэтому клиническая картина легочного сердца складывается из симптомов основного заболевания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности приведенной в таблице 1.

Таблица 1

Основные клинические дифференциально-диагностические признаки легочно-сердечной и сердечной недостаточности

Диагностика. Для хронического легочного сердца характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к коагуляции. При обострении хронического бронхита — возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования. При э лектрокардиографическом исследовании отмечается наличие высокого, более 2мм, заостренного зубца Р (Р-pulmonale) в отведениях ΙΙ, ΙΙΙ и aVF. Электрическая ось расположена вертикально и отклонена вправо. При этом отмечается глубокий зубец S в Ι и высокие зубцы R во ΙΙ и ΙΙΙ отведениях. Переходная зона смещена к правым грудным отведениям – наличие высоких зубцов Р в отведениях V1-V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5-V6. Нередко выявляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Со стороны конечной части желудочкового комплекса в дальнейшем может отмечаться снижение интервала ST и отрицательный зубец T в отведениях ΙΙ, ΙΙΙ, aVF, V1-V2.

Эхокардиографический метод позволяет выявить гипертрофию правого желудочка (увеличение толщины стенки и расширение полости правого желудочка), признаки легочной гипертензии и определить основные параметры центральной гемодинамики.

Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются: увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии, значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких; увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии; увеличение индекса Мура — процентного отношения поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки.

Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной гамма-камере с помощью 99mТс.

Определить величину давления в легочной артерии можно с помощью реографии грудной клетки.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает изменения, обусловленные основным заболеванием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию обструктивной дыхательной недостаточности (< ФЖЕЛ, < МВД, < МСВ); при тяжелой эмфиземе развивается рестриктивный тип дыхательной недостаточности (< ЖЕЛ, < МОД).

Лечение. Лечение основного заболевания способствует значительному сниже­нию легочной гипертензии. Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дре­нажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств явля­ется основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции арте­рий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией.

При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консульта­ция ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью вос­становления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной ги­поксии.

Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с ХЛС. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии.

Следует обратить внима­ние на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженно­сти дыхательной недостаточности. При "парциальной" дыхательной недос­таточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка соче­тается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесооб­разна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При "тотальной" дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия прово­дится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного цен­тра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных ХЛС с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свиде­тельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судо­роги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, умень­шающим выраженность гиперкапнии. Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с ХЛС является длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитоза, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипок­семии в дневное время.

При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная ок-сигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю). Кроме того, целесообразно назначение на ночь про­лонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг по 0.3 г). Наконец, для профилакти­ки эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшаю­щие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антиде­прессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры.

Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вен­тилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия.

В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей перено­симости могут быть использованы у всех больных с вторичной легочной гипертензией. Однако при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с ко­роткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легоч­ного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о сущест­венной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Наиболее широкое применение у больных с ХЛС нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия.

Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используют­ся нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при
наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде. Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отда­ется медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дил­тиазем SR². При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дил­тиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффектив­ности препарата.

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагруз­ки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым от­делам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на пра­вый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции ле­гочных артерий; снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапилляр­ной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте— 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, про­должительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с не­дельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем АД.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азо­та; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией.

У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной | гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хрониче­ских обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, эналаприл — по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки.

Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальцияназначают пре­имущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (1-П функциональные классы). Нитраты целесооб­разно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной ги­пертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органи­ческие изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: они обладают доста­точно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равнове­сия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого же­лудочка.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосно­вано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно раз­вивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легоч­ной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболева­ниями легких.

Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явле­ний правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной ин­фекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и пре­дотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эрит­роцитов; антигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии.

1. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД.

2. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина.

3. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. под­бор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности инди­видуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепари­на может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной счита­ется доза гепарина, при использовании которой продолжительность акти­вированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии.

При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена.

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития "истинной" правожелу­дочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболе­вания достаточно эффективным является изолированное назначение диу­ретиков — антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточ­ности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности крово­обращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хрониче­ским легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оп­тимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность разви­тия нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хро­ническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться дос­таточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии по­вышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгуще­нию мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению брон­хиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежеднев­ному уменьшению массы тела на 500-750 г.

Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвраще­ние повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно на­значение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО₂ и уменьшают ацидоз. Но эти препа­раты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необхо­димость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва. При от­сутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осто­рожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 250 мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем целесообразно только при соче­тании следующих показаний: 1) выраженная правожелудочковая недоста­точность; 2) одновременное наличие левожелудочковой недостаточности; 3) гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует разви­тию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сер­дечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце.

В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легоч­ном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, со­ставляющей 70-75% средней полной дозы.

Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дис­функцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболе­ваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способ­ствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кро­вопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практи­чески без ухудшения ее кислороднотранспортной функции.

В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, реко­мендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эрит­роцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание.

Имеются единичные сообщения об успешном использовании у боль­ных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной транс­плантации и трансплантации комплекса печень—сердце—легкие.

В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величи­нам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности.

Тестовые задания

1. У женщины, 68 лет, 7 дней назад внезапно появилась боль в левой половине грудной клетки, одышка. Объективно: цианоз, набухание шейных вен, пульс -100/мин., АД - 110/70 мм рт. ст., ЧД -24/мин. Над легкими слева ниже угла лопатки притупление перкуторного звука, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, границы сердца расширены вправо, акцент II тона над легочной артерией. Печень +4 см, левая голень отекла, резко болезненная во время пальпации. На ЭКГ: глубокие зубцы S в I и аVL, Q в III и аVF отведениях, негативный Т в III, аVF отведениях. Описанный выше симптомокомплекс наиболее характерный для:

А. Инфаркта миокарда

В. Экссудативного плеврита

С Легочного сердца

Д. Сухого перикардита

Е. Пневмония

2. У женщины 52 лет на 3-й день операции фибромиомы внезапно появилась одышка, боль в грудной клетке. Объективно: больная возбужденная, цианоз, шейные вены набухшие. Пульс - 112/мин., слабого наполнения. АД - 100/60 мм рт. ст. Над легкими везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах. Пульсация в II-III межреберъи слева, во время аускультации сердца акцент II тона над легочной артерией. Печень +3 см, болезненная при пальпации. На ЭКГ: глубокий зубец S в I, аVL и Q в III отведениях, подъем сегмента SТ в III та аVF отведениях. Какая патология вероятнее всего отвечает описанному симптомокомплексу?

А. Инфаркт миокарда

В. Острое легочное сердце

С. Сердечная астма

Д. Отек легких

Е. Пароксизм желудочковой тахикардии

3. Человек 57 лет, жалуется на одышку при физической нагрузке, появление тяжести в правом подреберье и отеков на голенях к вечеру. Объективно: t - 36,4 °С, ЧД - 20/мин., ЧСС - пульс - 92/мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Выраженный кифосколиоз. В легких единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. На ЭКГ: Rv1+Sv5 - 15 мм На рентгенограмме: выпячивание конуса легочной артерии, увеличение правого желудочка. Наиболее вероятной причиной данного состояния является:

А. Легочное сердце

В. Диффузный кардиосклероз

С. Дилатационная кардиомиопатия

Д Митральный стеноз

Е. Первичная легочная гипертензия

4. Мужчина 54 лет, жалуется на кашель с мокротой желто-зеленого цвета, одышку при ходьбе. Болеет бронхитом 15 лет, злоупотребляет алкоголем, зимой перенес ангину. Объективно: диффузный цианоз, отеки голеней. Над легкими - коробочный звук, нижние границы опущены на 1 ребро, рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии, ЧСС и пульс - 100/мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Печень +6 см, край эластичный, чувствительный при пальпации. ЭКГ: К.у,+ 5у5 - 14 мм В моче: белок - 0,033 г/л, Л - 3-4, Эр - 2-3 в п/з. Укажите наиболее вероятную причину отеков.

А. Хронический гломерулонефрит

В. Ишемическая болезнь сердца

С. Амилоидоз почек

Д. Легочное сердце

Е. Цирроз печени

5. Больной 52 лет, повышенной упитанности, жалуется на одышку при физической нагрузке, кашель с трудноотдедяемой мокротой, общую слабость, отеки на ногах. На ЭКГ: ритм синусовый, 100 /мин., угол альфа +120, РQ_ = 0,19 с, зубец Р в II отведении - 0,35 мм; глубокие зубцы Q3, S1, R6 = 9 мм Данные ЭКГ расцениваются как:

А. Атриовентрикулярная блокада I степени

В Гипертрофия правого желудочка и предсердия

С. Гипертрофия левого желудочка

Д. Гипертрофия левого предсердия

Е. Гипертрофия всех камер сердца

6. Больной 66 лет, жалуется на одышку в покое и отеки ног. На протяжении 20 лет - артериальная гипертензия. Выкуривается 30 сигарет в день. Объективно: притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах правого легкого. Слево - сухие хрипы. АД - 170/110 мм рт. ст., пульс - 105/мин., аритмичный. Рентгенологически: однородное снижение прозрачности с косым уровнем справа. Укажите наиболее вероятную причину легочной патологии у данного больного.

А. Пневмония, экссудативный плеврит

В. Сердечная недостаточность с гидротораксом

С. Рак легкого с ателектазом

D. Туберкулез легких

Е. Почечная недостаточность с анасаркой

7. У больного с сформированным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана постепенно появились общая слабость, выраженная одышка. Объективно: акроцианоз, отеки на ногах, влажные хрипы в нижних отделах легких, расширение границ сердца. Возникновение данных признаков свидетельствует о развитии:

А. Хронической сердечной недостаточности

В. Хронической сосудистой недостаточности

С. Острой сердечной недостаточности

Д. Пневмонии

Е. Перикардиального выпота

8. У мужчины 59 лет, больного на ХОЗЛ, эмфизему легких, с дыхательной недостаточностью II-III степени, жалобы на периодические боли в области сердца. АД - 150/100 мм рт. ст. На ЭКГ: зарегистрировано резкое отклонение электрической оси вправо; S1=6 мм и R3=8 мм, QRS - 0,09 с, депрессия SТ 2-3 до 1,5 мм и инверсия Т2-3 а также Р2-3=3 мм Какая ваша трактовка ЭКГ?

А. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия

В. Блокада левой ножки пучка Гиса

С. Блокада правой ножки пучка Гиса

Д. Гипертрофия правого желудочка и правого предсердия

Е. Гипертрофия правого и левого желудочков

9. Женщина 40 лет, госпитализирована в связи с обострением ХОЗЛ. Жалуется на одышку при физической нагрузке, кашель с выделением мокроты, отеки нижних конечностей Объективно температура тела-37,2 С, ЧД-24/мин., пульс-90/мин., ритмичный, АД-110/70 мм.рт.ст. Акцент II тона над легочной артерией. Пальпируется увеличенная на 4 см. печень. Какие изменения ЭКГ наиболее вероятны у больной?

А. Блокада левой ножки пучка Гиса

В. Фибрилляция предсердий

С. Гипертрофия правого желудочка

Д. Гипертрофия левого желудочка

Е. Патологический зубец Q

Эталоны ответов: 1А, 2С, 3А, 4А, 5А, 6В, 7В, 8С

1С, 2В, 3А, 4Д, 5В, 6В, 7А, 8Д, 9С

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Поиск по сайту: