Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; миокардиодистрофии; травмы сердца, особенно хирургические).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов.

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.

При различных формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях блокада сердца нередко сочетается с другими видами аритмий сердца.

В зависимости от течения Б. с. подразделяют на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную.

Различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) Б. с., а также внутрижелудочковую Б. с., включающую блокады ножек и разветвлений пучка Гиса и нарушения проводимости в конечных разветвлениях волокон Пуркинье и сократительном миокарде.

Рисунок 13.

Разные варианты локализации блокад сердца

.

1.– синоатриальная

2.–предсердная

3.–атриовентрикулярная

4.–левой ножки п.Гиса

5–задней ветви левой ножки п.Гиса

6.–передней ветви п.Гиса

7.–правой ножки п.Гиса

.

1. Синоатриальная блокада.:

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

Рис 14.Синоатриальная блокада.:

Различают три степени синоатриальной блокады.

1 степень - замедление проведения импульсов.

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз синоаурикулярной блокады только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет зубцов Р, Т, комплекса QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атрио-вентрикулярного соединения), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза.

Синдром слабости синусового узла:

Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус.

Термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ) обозначают клинико-электрокардиографические признаки, характеризующие снижение ритмогенной активности синусового узла и нарушение проведения импульсов.

К СССУ относятся:

1) постоянная немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин в покое;

2) остановка (отказ) синусового узла с синусовыми паузами более 2—2,5 с;

3) СА-блокада немедикаментозного проис­хождения;

4) чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) пред­сердий,,предсердной тахикардии (синдром брадитахикардии);

5) медленное восстановление функции си­нусового узла после спонтанного прекращения наджелуд очковой тахикардии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции пред­сердий.

Этиология. В основе СССУ лежат дегенеративные изменения в синусовом узле и синусно-предсердной области при ИБС в результате снижения коронарного кровотока, склеротически-дегенеративные неишемические поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей. В качестве причин СССУ могут выступать многочисленные поражения миокарда предсердий с вовлечением синусового узла при миокардитах, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях (при микседеме, СД, амилоидозе, гемохроматозе и т. д.). В синусовом узле уменьшается число пейсмекерных клеток, развивается фиброз, пролиферация коллагеновых и эластических волокон.

Механизмы проявлений СССУ. Органическое угнетение ритмогенной активности синусового узла следует отличать от его регуляторных (вагусных) дисфункций. Синусовая брадикардия может быть связана с меди­каментозными воздействиями (чрезмерная дигитализация, воздействие β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др.). В таких случаях брадикардия постепенно исчезает после отмены препарата.

Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто развивается брадикардия, которая неуклонно прогрессирует и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии отмечается период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти.

Снижение пейсмекерной функции синусового узла индуцирует развитие вторичных аритмий: миграцию суправентрикулярного водителя ритма, появление замещающих комплексов и ритмов, АВ-диссоциации. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение пароксизмальных суправентрикулярных нарушений ритма. Синдром бради-тахикардии может предшествовать постоянной фибрилляции предсердий, как правило, брадикардической.

При пароксизмах тахикардии или под влиянием частой электрической стимуляции предсердий происходит сверхчастое подавление автоматизма синусового узла. Время восстановления функции синусового узла, характеризу­ющее уровень синусового автоматизма, обычно удлиняется при СССУ — после окончания пароксизма или электрической стимуляции возникает длительная пауза.

ЭКГ-критерии. Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия. Периодическая регистрация ЭКГ не всегда позволяет фиксировать другие нарушения сердечного ритма. Иногда могут быть зафиксированы эпизоды внезапной остановки синусового узла — длин­ные паузы без каких-либо закономерностей, СА-блокада, замещающие комплексы и ритмы, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий. Кроме того, СССУ может сочетаться с дистальными аритмиями и блокадами, в частности, АВ-блокадами и внутрижелудочковыми блокадами.

Клиническая картина. СССУ чаще встречается у людей пожилого возраста. Ведущая симптоматика этого синдрома определя­ется дисциркуляторной энцефалопатией на фоне редкого сердечного ритма. Больных бес­покоит постоянная слабость, повышенная утом­ляемость, головокружение, потемнение в глазах, пошатывание при ходьбе, обмороки. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов головного мозга ухудшается память, появляется повы­шенная возбудимость, беспокойство, расстройство сна, психотические реакции. В тяжелых случаях, в результате длительной асистолии (отказ синусового узла, СА-блокада) возникают приступы Морганьи-Эдамса-Стока, которые могут закончиться смертью.

Гемодинамические нарушения при СССУ могут привести к утяжелению стенокардии, развитию ЗСН. Нарастанию нарушений кро­вообращения способствует синдром бради-тахикардии. На фоне этого синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты или тромбоэмболические осложнения.

Поиск по сайту: