Висцеральная блокада

Большинство висцеральных эффектов централь­ной блокады обусловлено прерыванием вегетатив­ной иннервации различных органов.

Кровообращение

Прерывание симпатической импульсации вызыва­ет гемодинамические сдвиги в сердечно-сосудис­той системе, выраженность которых прямо пропорциональна степени медикаментозной сим-патэктомии. Симпатический ствол связан с тора-коабдоминальным отделом спинного мозга. Во­локна, иннервирующие гладкие мышцы артерий и вен, отходят от спинного мозга на уровне сегмен­тов T_V-L_I. При медикаментозной симпатэктомии с помощью местного анестетика артериальный то­нус преимущественно сохраняется (благодаря воз­действию локальных медиаторов), в то время как венозный значительно снижается. Тотальная ме­дикаментозная симпатэктомия вызывает увеличение емкости сосудистого русла с последующим снижением венозного возврата и артериальной ги­потонией. Гемодинамические изменения при час­тичной симпатэктомии (блокада до уровня Т_VIII) обычно компенсируются вазоконстрикцией, опо­средованной симпатическими волокнами выше уровня блокады. У людей со светлой кожей вазо-констрикцию можно видеть невооруженным гла­зом. Симпатические волокна, идущие в составе грудных сердечных нервов (T₁-T₄), несут импуль­сы, убыстряющие сердечные сокращения. При вы­сокой центральной блокаде тоническая активность блуждающего нерва становится несбалансирован­ной, что вызывает брадикардию. Опускание голов­ного конца тела и инфузия жидкости вызывают увеличение преднагрузки, венозный возврат воз­растает и сердечный выброс нормализуется. Холи-ноблокаторы устраняют брадикардию.

Выраженность артериальной гипотонии опре­деляет выбор лечебных мероприятий. Наиболее чувствительные органы-мишени — это сердце и го­ловной мозг. Умеренное снижение доставки кис­лорода к сердцу компенсируется снижением рабо­ты миокарда и потребления им кислорода. Значительно уменьшается постнагрузка, и работа сердца, связанная с преодолением общего перифе­рического сосудистого сопротивления, также снижается. При значительном и нелеченном уменьше­нии преднагрузки эти компенсаторные реакции оказываются несостоятельными. Ауторегуляция мозгового кровообращения представляет собой механизм, посредством которого мозг в значитель­ной степени защищен от артериальной гипотонии.

У здоровых людей мозговой кровоток остается не­изменным, пока среднее артериальное давление не снижается менее 60 мм рт. ст. (гл. 25).

Лечение и профилактика артериальной гипото­нии органично связаны с пониманием механизмов ее развития. Непосредственно перед выполнением блокады и после этого на протяжении анестезии проводят инфузию жидкости.

Рис. 16-9. Сегментарный характер кровоснабжения спинного мозга (А, Б)

ТАБЛИЦА 16-1. Классификация нервных волокон

Инфузия кристал­лоидов в дозе 10-20 мл/кг частично компенсирует депонирование крови в венах, обусловленное ме­дикаментозной симпатэктомией.

Лечение включает ряд мер. Опускание головно­го конца (или поднятие ножного) потенцирует действие инфузионных растворов, что способству­ет быстрому увеличению преднагрузки. При выра­женной брадикардии применяют холиноблокато-ры. Если эти меры неэффективны или же имеются противопоказания к массивным инфузиям, то при­меняют адреномиметики прямого или непрямого действия. Адреномиметики прямого действия (на­пример, фенилэфрин) восстанавливают тонус вен, вызывают артериолярную вазоконстрикцию и уве­личивают преднагрузку. Недостатком адреноми-метиков прямого действия теоретически является повышение постнагрузки, приводящее к увеличе­нию работы миокарда. Адреномиметики непрямо­го действия (например, эфедрин) увеличивают со­кратимость миокарда (центральный эффект) и вызывают вазоконстрикцию (периферический эф­фект). Периферический эффект адреномиметиков непрямого действия не может быть реализован при истощении запасов эндогенных катехоламинов (например, при длительном лечении резерпином). При глубокой артериальной гипотонии введение ад­реналина позволяет восстановить коронарную перфузию и предотвратить остановку сердца, обусловленную ишемией миокарда.

Дыхание

Прерывая импульсацию по двигательным нервам туловища, центральная блокада оказывает влия­ние на дыхание. Межреберные мышцы обеспечи­вают как вдох, так и выдох, а мышцы передней брюшной стенки — форсированный выдох. Блока­да будет нарушать функцию межреберных мышц на уровне соответствующих сегментов, а функция брюшных мышц будет страдать во всех случаях (за исключением, может быть, особо низкой блокады). Функция диафрагмы не страдает, потому что пере­дача нервного импульса по диафрагмальному нер­ву редко прерывается даже при высоких блокадах в шейном отделе. Эта устойчивость обусловлена не тем, что раствор местного анестетика не может до­стичь сегментов спинного мозга, от которых отхо­дят корешки диафрагмального нерва (C₃-C₅), а не­достаточной концентрацией анестетика. Даже при тотальной спинномозговой анестезии концентра­ция анестетика значительно ниже той, при которой возможна блокада волокон типа Aα в диафраг-мальном нерве или блокада дыхательного центра в стволе мозга. Апноэ, сочетанное с высокой цент­ральной блокадой, носит преходящий характер, длится значительно меньше, чем продолжает дей­ствовать анестетик, и вероятнее всего обусловлено ишемией ствола мозга вследствие гипотонии.

Даже при высокой блокаде на уровне грудных сегментов газовый состав артериальной крови не отличается от нормы. Дыхательный объем, минут­ный объем дыхания и максимальный объем вдоха обычно зависят от функции диафрагмы. Функцио­нальная остаточная емкость и объем форсиро­ванного выдоха уменьшаются пропорционально снижению активности абдоминальных и межре­берных мышц. У здоровых людей нарушений вен­тиляции при этом не возникает, чего нельзя ска­зать про больных с хроническим обструктивным заболеванием легких, которые для активного вы­доха должны задействовать вспомогательные мышцы. Потеря тонуса прямых мышц живота зат­рудняет фиксацию грудной клетки, а потеря тону­са межреберных мышц препятствует активному выдоху, поэтому при хроническом обструктивном заболевании легких центральная блокада может привести к снижению вентиляции. К ранним при­знакам такого снижения относятся субъективное ощущение нехватки воздуха и усиление одышки. Эти явления могут быстро прогрессировать вплоть до ощущения удушья и возникновения па­ники, хотя оксигенация и вентиляция сохраняют­ся на исходном уровне. В конечном счете, гипер-капния может перейти в острую гипоксию даже на фоне кислородотерапии. Больные с тяжелыми рестриктивными заболеваниями легких или острым бронхоспазмом, у которых в акте вдоха задейство­вана вспомогательная мускулатура, также отно­сятся к группе риска вследствие снижения тонуса межреберных и абдоминальных мышц.

Регионарная анестезия показана больным с со­путствующими заболеваниями легких (отсутствует необходимость манипуляций в дыхательных путях, не нужно проводить ИВЛ, не возникает увеличения вентиляционно-перфузионного соотношения) — но только при условии, что верхняя граница мотор­ной блокады не распространяется выше уровня сег­мента Т_VII. В случаях, когда необходим более высо­кий уровень блокады (операции на органах верхнего этажа брюшной полости), изолированная регионарная анестезия не является методом выбора при сопутствующих заболеваниях легких.

В ближайшем периоде после операций на орга­нах грудной полости и верхнего этажа брюшной полости регионарная анестезия (которую выпол­няют, только если технически возможна сенсорная блокада без моторной) предотвращает боль и свя­занное с ней рефлекторное поверхностное дыхание. При этом возможны продуктивное откашливание и глубокое дыхание, что позволяет эвакуировать секрет из дыхательных путей и предотвратить воз­никновение ателектазов.

Поиск по сайту: