Клиническое применение

Потенцируя обусловленную ацетилхолином мо­торную активность ЖКТ, Метоклопрамид усили­вает тонус нижнего пищеводного сфинктера, уско­ряет опорожнение желудка и снижает объем его содержимого. Эти эффекты позволяют применять Метоклопрамид при диабетическом парезе желуд­ка, рефлюкс-эзофагите и для профилактики аспи-рационной пневмонии. Метоклопрамид не влияет на объем и кислотность желудочного сока.

Блокируя дофаминергические рецепторы в ЦНС, Метоклопрамид вызывает противорвотный эффект. Противорвотный эффект метоклопрами-да лучше документирован при противоопухолевой терапии, нежели во время общей анестезии. Метоклопрамид обеспечивает некоторую анал-гезию при спазме гладкомышечных органов (на­пример, при почечной или печеночной колике, бо­лезненных сокращениях матки) благодаря холиномиметическому и антидопаминергическо-му эффекту. При прерывании беременности мето­дом инъекции простагландина Метоклопрамид снижает потребность в анальгетиках.

Побочные эффекты

При быстром в/в введении препарата возникают спастические сокращения кишечника, поэтому ме-токлопрамид противопоказан при кишечной непроходимости и феохромоцитоме. Сонливость, нервозность и экстрапирамидные симптомы, обус­ловленные антидофаминергической активностью (например, акатазия) встречаются редко и носят обратимый характер. Тем не менее при болезни Паркинсона от метоклопрамида лучше отказаться. Метоклопрамид стимулирует секрецию альдосте-рона и пролактина, но при кратковременном его применении этого не происходит. В редких случа­ях Метоклопрамид вызывает артериальную гипо­тонию и аритмии.

Дозировка

Стандартная доза метоклопрамида для взрослых составляет 10-20 мг (0,25 мг/кг) внутрь, в/м или в/в (в/в препарат следует вводить в течение 5 мин). Более высокие дозы (1-2 мг/кг) применяют для профилактики рвоты во время химиотерапии. Пре­парат начинает действовать значительно быстрее после парентерального введения (3-5 мин), нежели после приема внутрь (30-60 мин). Метоклопрамид выделяется с мочой, поэтому при дисфункции по­чек его дозу необходимо уменьшать.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

М-холиноблокаторы (например, атропин, гликопир-ролат) устраняют влияние метоклопрамида на ЖКТ. Метоклопрамид снижает абсорбцию перо-ральной формы циметидина. Сочетание метокло­прамида с фенотиазинами или бутирофенонами (дроперидол) увеличивает риск экстрапирамид­ных побочных реакций. Метоклопрамид снижает потребность в тиопентале во время индукции анес­тезии. Метоклопрамид не устраняет влияния низ­ких доз дофамина на почечный кровоток.

Ондансетрон и гранисетрон

Механизм действия

Ондансетрон и гранисетрон — это селективные антагонисты 5-НТ₃-рецепторов серотонина, они не влияют (или влияют крайне слабо) на дофами­нергические рецепторы (рис. 15-1). 5-НТ₃-рецеп-торы, как периферические (расположенные в окон­чаниях абдоминальной части блуждающего нерва), так и центральные (расположенные в хеморецеп-торной триггерной зоне постремальной области и ядра одиночного пути), играют важную роль в воз­никновении рвотного рефлекса. В отличие от метоклопрамида, Ондансетрон и гранисетрон не оказывают воздействия на моторику желудочно-кишечного тракта и тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Поиск по сайту: