|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Инфекции, вызванные ВПГ 1 и 2 типовВирионы имеют 120-150 нм в диаметре и характеризуются сложным строением. Внутренний компонент представлен сердцевиной, которая содержит ДНК и заключена в белковый капсид. Капсид окружен липопротеидной оболочкой с шипиками на поверхности. Геном представлен линейной ДНК, состоит из двух ковалентно связанных фрагментов – длинного и короткого. Каждый фрагмент имеет специфический нуклеотидный состав. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами. Основными иммуногенами являются гликопротеиды gB, gC и gD. Эти белки индуцируют вируснейтрализующие антитела и клеточный иммунный ответ организма. Общими антигенами для ВПГ-1 и ВПГ-2 являются gB и gD, а gC – типоспецифичен. Основные пути заражения – воздушно-капельный (через слюну) и половой. Возможно заражение через предметы обихода, загрязненные слюной носителей возбудителя инфекции. Первичная репродукция вируса при стоматитах происходит в эпителии слизистой оболочки рта и глотки. По лимфатическим путям вирус попадает в кровь, вызывая генерализованную инфекцию. Возможными осложнениями являются герпетические менингиты и энцефалиты. Генерализованная герпетическая инфекция новорожденных поражает все органы и вызывает в тканях точечные некрозы и воспалительные очаги. В клетках пораженных тканей образуются внутриядерные включения. Ранние включения (тельца Каудри) содержат ДНК и заполняют все ядро, оттесняя хроматин к краю ядра. Поздние включения не содержат ДНК. Для вируса герпеса характерна его пожизненная персистенция в виде двунитчатых кольцевых форм ДНК в нейронах чувствительных ганглиев. Вирус герпеса патогенен для многих видов лабораторных животных – мышей, крыс, кроликов, морских свинок, хомяков, собак, обезьян. Вирусы герпеса вызывают различные клинические формы болезни. У человека в раннем детстве – стоматит и фарингит с последующим развитием латентной инфекции, чередующейся с обострениями в виде высыпаний на губах и крыльях носа. У большинства людей первичная инфекция клинически не выражена, однако сопровождается образованием антител. ВПГ-1 и ВПГ-2 вызывают разные клинические формы. ВПГ-1 вызывает герпес губ, афтозный стоматит, герпетическую экзему, кератоконъюнктивит, менингоэнцефалит. ВПГ-2 вызывает половой герпес, герпес новорожденных. Наиболее массовыми и опасными формами являются половой герпес, герпетический кератит. Сравнительно редко встречаютсягенерализованный герпес новорожденных и герпетический энцефалит. В крови переболевших обнаруживаются вируснейтрализующие и секреторные антитела, однако, они не препятствуют персистированию вируса в клетках нервной системы и развитию латентной инфекции. Эпидемиология ВПГ-1 и ВПГ-2 также различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни, обычно в форме везикулярного стоматита. Дети обычно заражаются от родителей в период реактивации герпетической инфекции. Вирус передается через слюну и посуду, загрязненную слюной. В глаза вирус заносится грязными руками. Несмотря на образование антител, он не удаляется из организма, и носительство длится в течение всей жизни. Инфекция время от времени рецидивирует. Антитела к ВПГ-1 имеются у 70-90 % взрослых. ВПГ-2 передается половым путем или попадает в организм ребенка от больной матери во время рождения. Половой герпес распространяется как венерическая болезнь. Материалом для исследования в острой стадии заболевания являются соскоб из везикул, слюна при поражениях слизистой полости рта, кровь при генерализованной инфекции, цереброспинальная жидкость при менингите и энцефалите, кусочки головного и спинного мозга в летальных случаях. Мазки-отпечатки из соскоба герпетических везикул и осадков, полученных после центрифугирования цереброспинальной жидкости, красят по Романовскому-Гимзе и исследуют в световом микроскопе. Диагностическим признаком герпетической инфекции является наличие гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Идентификацию вируса проводят с гипериммунными сыворотками животных методами РИА и ИФА. Высокочувствительным методом быстрой диагностики является также ДНК-гибридизация. Для выделения вируса из инфекционного материала используют куриные эмбрионы, культуры клеток и лабораторных животных. Двенадцатидневные куриные эмбрионы заражают инфекционным материалом на хорионаллантоисную оболочку. Через 48 часов инкубации при 37 °С на ХАО появляются типичные уплотненные бляшки, видимые невооруженным глазом. В окрашенных мазках-отпечатках из бляшек при световой микроскопии видны гигантские клетки с внутриядерными включениями. Вирус герпеса размножается в культурах ткани различного происхождения, но наиболее пригодна для его выделения первичная культура почек кролика. В зараженных культурах вирус вызывает образование гигантских многоядерных клеток, округлых клеток и их конгломератов, в которых обнаруживаются внутриядерные включения. Для выделения вируса можно использовать мышей-сосунков, заражаемых через мозг или внутрибрюшинно, которые через 3-4 дня заболевают и вскоре погибают. Кроликов и морских свинок заражают на скарифицированную роговицу. Через 24-48 часов у них развивается кератоконъюнктивит, и в клетках роговицы обнаруживаются внутриядерные включения. Идентификацию вируса в куриных эмбрионах, клеточной культуре и клетках роговицы проводят в РИФ и РН. Для определения прироста антител используют РСК. Антигены готовят из зараженных ХАО, мозга мышей-сосунков или культуры клеток. Также используют РН, РИФ и ИФА. В остром периоде инфекции применяют химиотерапевтичекие препараты, индукторы интерферона. Для профилактики рецидивов в период ремиссии применяют многократное введение убитой герпетической вакцины. Ее применение показано при тяжелых рецидивирующих формах кожных, глазных, стоматологических и половых герпетических заболеваний. Для лечения полового герпеса и герпетических поражений глаз применяют комбинированное введение вакцины, химиотерапевтических препаратов и индукторов интерферона. Вакцина герпетическая культуральная инактивированная Представляет собой инактивированный формалином вирус простого герпеса I и II антигенных типов, выращенный на культуре ткани фибробластов куриных эмбрионов или Vero B. Содержит гентамицин (до 40мкг/мл) и стабилизатор – сахарозу и желатин. Препарат предназначен для лечения больных герпетической инфекцией с тяжёлыми рецидивирующими формами поражения кожи и слизистых различной локализации: герпетических кератоконъюнктивитов, герпеса гениталий, высыпаний на коже и слизистых губ, крыльев носа и др. Вакцину применяют только в стадии ремиссии не ранее, чем через 2 недели после полного исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции, при офтальмогерпесе – не ранее, чем через 1 месяц. Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл. Цикл лечения состоит из 5 инъекций, которые проводят с интервалом в 7-10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации. Вакцина безвредна и не вызывает побочного действия. Выпускают в ампулах по 0,3 и 0,5 мл. Срок годности – 2,5 года при хранении в сухом тёмном месте при температуре 4-8 °С.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |