Клонидин

Механизм действия. ↓ Центральный симпатический тонус. Устраняет симптомы симпатической гиперактивности.

Преимущество. Не является наркотиком.

Метадон. Длительно действующий опиоид (принимают внутрь 1 раз в день вместо героина). Насыщает опиоидные рецепторы и предупреждает быстрое развитие центрального эффекта героина при внутривенном введении. Больного стабилизируют на метадоне. Затем постепенно ↓ дозу до полной отмены. [Примечание. Метадоновая абстиненция переносится наркоманами легче героиновой].

Налтрексон. Антагонист опиоидных рецепторов. Назначают внутрь, через день. На фоне налтрексона героинне вызывает эйфорию. Рецепторы заблокированы (рис. 42.5).

Рисунок 42.5. Конкуренция между налтрексоном и героином за опиоидный рецептор

Недостаток. Небольшой процент наркоманов хотят принимать налтрексон.

Морфин, оксикодон. См. героин. [Примечание. Необходимо более длительное введение (8–10 инъекций) для развития наркомании].

Меперидин. См. героин.

Проблемы у пользователей незаконно произведенного меперидина. Паркинсонизм.

Депрессанты ЦНС (рис. 42.6)

Рисунок 42.6. Депрессанты ЦНС как объект злоупотребления

Свойства. Это средства с короткой продолжительностью действия. Вызывают психическую (чаще) и физическую (после длительного приема) зависимость.

Причины злоупотребления. 1. Как выход из тяжелой ситуации у людей с серьезными эмоциональными расстройствами. 2. Для растормаживания (вместо алкоголя).

Действие. Напоминает действие алкоголя: расторможенность, невнятная речь, нарушения координации движений, сонливость. Смертельные передозировки редки, потому, что принимают внутрь таблетки, содержащие стандартную дозу.

Взаимодействие. С алкоголем. Результат – потенцирование угнетения ЦНС. Возможна остановка дыхания и смерть.

Синдром отмены. Напоминает алкогольный: тревога, тремор, подергивания мышц, тошнота, рвота, судороги, делирий, галлюцинации.

Лечение синдрома отмены депрессантов ЦНС (рис. 42.7)

Рисунок 42.7. Лечение синдрома отмены депрессантов ЦНС

Фенобарбитал. Средство заместительной терапии. Постепенно ↓ дозу в течение 2 недель и отменяют.

Стимуляторы ЦНС (рис. 42.8)

Рисунок 42.8. Стимуляторы ЦНС, вызывающие зависимость

Действие. Вызывают психическую и, редко, физическую зависимость.

Кофеин. Большинство людей не считают его фармакологически активным. Однако с возрастом испытывают неблагоприятное действие кофеина на сон и сердечный ритм после излишне выпитого кофе.

Механизмы действия.Первый механизм. Эндогенный аденозинвозбуждает собственные рецепторы. Ингибируется аденилатциклаза. Синтез цАМФ в клетках-мишенях ↓. Кофеин блокирует рецепторы аденозина. Синтез цАМФ не ↓. Второй механизм. Кофеин блокирует фосфодиэстеразу. Предотвращается распад цАМФ. Таким образом, кофеин ↑ уровень цАМФ. В итоге ↑ умственная и физическая работоспособность, обмен веществ; появляется бодрость и энтузиазм, ↓ утомляемость и сонливость. В ↑ дозах способствует выбросу катехоламинов из надпочечников.

Синдром отмены кофеина. Регистрируется у людей, си-стематически употреблявших 6 и > чашек кофе/день (600 мг кофеина /день). После прекращения употребления регистрируется: летаргия, раздражительность, головная боль.

Никотин. Применяют в форме: 1) курения табака, 2) понюшек (нюхательный табак), 3) жевательного табака. Все они в одинаковой степени опасны в плане возникновения рака.

Никотин– самое коварное средство из вызывающих зависимость. Потому, что при выкуривании сигареты курильщик не испытывает сильных приятных ощущений. Однако при попытке бросить курить возникает продолжительная тяга к возобновлению курения.

Действие. Возбуждение ЦНС, эйфория, выброс катехол-аминов из аксонов адренергических нейронов.

Толерантность. Развивается быстро.

Отлучение курильщика от табака. 1. Замена табака никотиномв форме никотиносодержащих жевательных резинок или ТТС. 2. Агонисты никотина (лобелин в составе таблеток «лобесил», цитизин в составе таблеток «табекс»). Эти подходы реализуют под медицинским наблюдением, постепенно↓ дозу.

Амфетамины. Например: метамфетамин («speed»), метилендиокси-метамфетамин («экстази»).

Варианты злоупотребления. 1. Ингаляционно. 2. Внутривенно.

Ингаляционно. 1. При лечении насморка. 2. При выкуривании кристалловметамфетамина.

Ингаляционно при лечении насморка. Злоупотребление амфетаминами появилось в 1940 годах. Его включали в больших дозах в ингаляторы для лечения насморка. У многих развилась наркомания.

Ингаляционно при выкуривании кристаллов метамфетамина основания («ice»). При курении в мозг быстро поступает большая доза наркотика. По скорости и силе действия напоминает внутривенное введение. Интоксикация после курения длится несколько часов.

Внутривенно. В 1960 годах чаще стали применять метамфетамин внутривенно. Повторные внутривенные введения производят для получения “rush” – состояния, напоминающего оргазм, за которым следует психический подъем и эйфория.

Механизмы действия. 1. ↑ Выброс катехоламинов. 2. Ингибирует МАО. 3. Агонист катехоламинов.

Зависимость. Психическая и физическая.

Синдром отмены. Длится несколько дней. Регистрируются признаки, противоположные действию амфетаминов: сонливость, ↑ аппетита, чувство опустошенности, депрессия.

Толерантность. Развивается быстро. Доза ↑.

Осложнения у амфетаминовых наркоманов и их лечение (рис. 42.9)

Рисунок 42.9. Лечение осложнений у амфетаминовых наркоманов

Параноидный психоз. Напоминает шизофрению. Развивается при хроническом применении ↑ доз.

Клиника. Ощущение ползания мурашек под кожей (расчесы кожи). Затем наступает истощение, вызванное малосонницей и анорексией.

Лечение. Нейролептики, антидепрессанты (перед или во время отмены).

Инфекции. При пользовании загрязненными шприцами.

Лечение. Антибиотики.

Некротический артериит с кровоизлиянием в ЦНС и почечной недостаточностью

Механизм. Амфетамины ↑ выброс норэпинефрина. Он возбуждает α₁-адренорецепторы сосудов и они длительно спазмируются. Лечение. α-Адреноблокаторы.

Передозировка. Редко приводит к смерти.

Лечение. Галопидол.

Кокаин. Применяют аборигены южноамериканских Андов в течение 1200 лет в форме жевания листьев коки, содержащих кокаин.

Применениев медицине. Местный анестетик.

Кокаин можно рассматривать как высокоактивный амфетамин («superspeed») со всеми, но усиленными эффектами последнего. Вызывает более выраженную зависимость, чем амфетамины. Возможны смертельные передозировки.

Способы применения: 1. Вдыхание носом дозы, завернутой в бумагу («line»). 2. Выкуривание кристаллов основания («crack»). [Примечание. При выкуривании эффекты сильнее и развиваются быстрее]. 3. В вену. [Примечание. Применяют редко из-за опасности передозировки]. Чистота и активность навесок кокаина широко варьируют. Эффект одной дозы длится 1 час. Поэтому введения кокаина с целью получения эйфорических переживаний могут повторяться много раз в течение суток.

Злоупотребление кокаином. 1. Спорадически (например, во время вечеринок). 2. Регулярно (например, рок музыканты). 3. Как элемент «репертуара» полинаркоманов. [Например, кокаин + героин(“speedball”). При их внутривенном введении удваивается “ruch” (состояние, напоминающее оргазм), но ослабляются другие эффекты]. 4. Наркоманы, которых лечат метадоном. [Примечание. Они не получают эффекта от героина(метадон занял опиоидные рецепторы). Поэтому переключаются на кокаин. Его эйфоризирующее действие не снимается метадоном ].

Механизм действия. Кокаин блокирует обратный нейрональный захват дофамина и норэпирефрина за счет связывания с их переносчиком.

Механизм развития зависимости к кокаину. Дофамин играет важную роль в функционировании “системы награды” мозга. Поэтому увеличение кокаином содержания дофамина в синапсах ЦНС вызывает зависимость.

Проблемы кокаиновых наркоманов. 1. “Кокаиновые дети” (↑ внутриутробной заболеваемости и смертности потомства у женщин-наркоманок). 2. Тяжелая острая гипертензия, инсульты и инфаркты. Механизм – сужение сосудов. 3. Судороги (из-за местноанестезирующего действия). 4. Прободение носовой перегородки. Механизм. Длительное сужение сосудов носа, ишемия и некроз тканей перегородки носа. 5. Смертельные передозировки (аритмии, угнетение дыхания, судороги).

Лечение передозировки кокаином (рис.42.10)

Рисунок 42.10. Лечение передозировки кокаином

Катинон

Источник. Листья и стебли ката. Его культивируют в Африке и на Среднем Востоке.

Применение. В форме жевания листьев.

Действие. См. амфетамины.

Галлюциногены, вызывающие зависимость (рис.42.11)

Рисунок 42.11. Галлюциногены, вызывающие зависимость

Причины злоупотребления. Дают новый взгляд на мир и личные проблемы. Нарушается восприятие. Изменяется настроение. Повышена склонность к интроспекции (то есть отрешенность, погружение в собственные мысли).

ЛСД. Не встречается в природе. По свойствам напоминает алкалоиды спорыньи. По действию – норэпинефрин, допамин и серотонин. Возбуждает ЦНС.

Механизм действия. ЛСД – агонист 5-НТ_1А,_1С и антагонист 5-НТ₂-рецепторов. [Примечание. Галлюциногенное действие обусловлено агонистической активностью]. ↑ В ЦНС содержание 5-гидроксииндолуксусной кислоты (метаболит серотонина).

Действие. Головокружение, слабость, тошнота, парестезии, затуманенность зрения, искажение перспективы (меняются формы окружающих предметов – “плывут”). Нарушается память, затрудняется мышление, колеблется настроение. Мидриаз, тахикардия, гипертензия, тремор, беспокойство. Эффекты наступают быстро, длятся несколько часов, протекают волнообразно. Одинаково эффективен при парентеральном и энтеральном применении. Поэтому почти всегда принимают внутрь.

Поиск по сайту: