|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Этиологиясы мен патогенезі. ҚД жоқ науқастарда дамитын атеросклероздың этиологиясы мен патогенезіне ұқсас
ҚД жоқ науқастарда дамитын атеросклероздың этиологиясы мен патогенезіне ұқсас. Атеросклероздық түйіндақтар ҚД жоқ науқастардағымен салыстырғанда микроскопиялық құрылым бойынша еш айрмашылығы жоқ. Бірақ, ҚД кезінде алдыңғы орынға басқа қосымша қауіп факторлары шығуы мүмкін немесе бұған дейін белгілі бейспецификалық факторларды ҚД ауырлатады. Оларға жатады: 1. Гипергликемия. Атеросклероздың дамуына әкелетін қауіп факторы. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда HbA1c деңгейінің 1%-ға жоғарылауы миокард инфарктісінің дамуы қаупін 15 %-ға арттырады. Гипергликемияның атерогенді әсер ету механизмі әлі күнге дейін белгісіз, бірақ оның қантамырлар қабырғасында коллаген және ТТЛП метаболизімінің қалдық өнімдерін гликолиздеу арқылы жүруі мүмкін деген пікірлер бар. 2. Артериялық гипертензия (АГ). Патогенезінде бүйректік компонент аса маңызды (диабеттік нефропатия). ҚД-2 кезіндегі АГ – инфаркт пен инсультке әкелетін басты факторлардың бірі. 3. Дислипидемия. ҚД-2 инсулинрезистенттіліктің ажырамас компоненті болатын гиперинсулинемия, ТТЛП деңгейінің төмендеуін, үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауын, тығыздығының төмендеуін туындатып, ТТЛП атерогенді қасиеттерінің жоғарылауына септігін тигізеді. 4. Семіздік. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың басым көпшілігі семіздіктен зардап шегеді және ол атеросклероз, миокард инфаркті, инсульттің дамуына әсер ететін тәуелсіз қауіп факторы болып табылады (11.2 бөлімді қараңыз). 5. Инсулинрезистенттілік. Гиперинсулинемия және инсулин-проинсулин-тәрізді молекулалардың жоғары деңгейі эндотелиальды дисфункцияға байланысты атеросклероздың даму қаупін жоғарылатады. 6. Қан коагуляциясының бұзылуы. ҚД кезінде фибриноген, тромбоциттер ингибиторның активаторы және Виллебранд факторының деңгейі жоғарылайды, нәтижесінде қан ұю жүйесінің протромботикалық жағдайы қалыптасады. 7. Эндотелиальды дисфункция плазминоген ингибиторы активаторының экспрессиясының және жасушалық адгезия молекуласының жоғарылауымен сипатталады. 8. Тотығулық стресс тотыққан ТТЛП және F2-изопростандар мөлшерінің жоғарылауына әкеледі. 9. Жүйелік қабыну кезінде фибриноген және С-реактивті ақуыз экспрессиясы жоғарылайды. ҚД-2 кезінде ЖИА дамуына септігін тигізетін басты факторларға жатады: ТТЛП деңгейінің жоғарылауы, ТЖЛП деңгейінің төмендеуі, артериялық гипертензия, гипергликемия және темекі тарту. ҚД кезінде атеросклероздық үрдістің басты ерекшелігі окклюзиялық зақымданудың дистальді сипаты және кең таралуы болып табылады. Атеросклероздық үрдіске майда қантамырлардың ілігуі хирургиялық емді қиындатып, болжамды нашарлатады.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |