 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Патогенезі. СБЖ кезінде ЕГП бүйректе белсенді D3 [1,25-(OH)2-D3] дәруменінің синтезделуінің бұзылуынан дамиды
|
Читайте также: |
СБЖ кезінде ЕГП бүйректе белсенді D3 [1,25-(OH)2-D3] дәруменінің синтезделуінің бұзылуынан дамиды. Қан сарысуында органикалық емес фосфат деңгейінің үдемелі жоғарылауы шумақтық фильтрация жылдамдығы 60 мл/мин немесе одан да төмен болғанда көрініс береді. Гипокальциемия паратгормоны секрециясын ынталандырады. Бүйректік остеодистрофия 1,25-(OH)2-D3 тапшылығы көрінісінде дамитын остеомаляцияның паратгормон артық өндірілуі көрінісінде дамитын сүйек резорбциясының жоғарылауымен ұштасады (8.7 сурет).
8.4 кесте. Екіншілік гиперпаратиреоз
| Этиологиясы | Бүйректік патология (СБЖ), мальабсорбция синдромы, остеомаляция, Педжет ауруы, D дәруменінің жеткіліксіздігі, қатерлі ісіктер |
| Патогенезі | Бүйректе белсенді D3[1,25-(OH)2-D3] дәрумені синтезінің бұзылуы, кальций мен D дәруменінің мальабсорбциясы, 25-OH-D3-ке холекальциферол алмасуының бұзылуы |
| Эпидемиологиясы | Гемо- және перитонеальды диализ емін алатын СБЖ-мен сырқаттанған науқастардың 45-70 %-да көрініс береді. Гастроэктомия, остеопатиядан кейін науқастардың шамамен 30%-да дамиды |
| Басты клиникалық көріністері | Басты сырқаттың симптомдары, сүйектің ауруы, проксимальды бұлшықет бөліктеріндегі әлсіздік, спонтанды сүйектің сынуы, қаңқа деформациясы, сүйектен тыс кальцинаттар, кальцифилаксия, периартикулярлы кальцинаттар |
| Диагностикасы | Нормокальциемия, ПТГ↑, гиперфосфатемия, сілтілі фосфатаза↑, 1,25-(OH)2-D3↓; остеопороз, субпериостальды және субхондральды сүйек резорбциясы, басты сырқатты диагностикалау |
| Салыстырмалы диагностикасы | ЕГП-ды дамытатын сырқаттар арасында |
| Емі | Бүйректік остеодистрофияны емдеу және алдын алу: D (1-ОН-D3) дәруменінің белсенді метаболитерімен кальций карбонатын (1 г/тәу) ұштастыру |
| Болжамы | Басты сырқат пен ағзалық өзгерістерді алдын алуды уақтылы бастауына қарай анықталады |
ЕГП-дің интестинальды түрінің патогенезі негізінде ҚМБ қызметінің гиперстимуляциясына әкелетін кальций мен D дәруменінің мальабсорбциясы жатыр. Бауыр аурулары кезінде ЕГП дамуы холекальциферолдың 25-OH-D3-ке айналуының бұзылуымен байланысты. Бұл жиі біріншілік билиарлы цирроз кезінде көрініс береді. Үшіншілік гиперпаратиреоз патогенезі автономды қызметі жоғарылаған ҚМБ-нің түзілуімен байланысты дамиды.
8.7 сурет. Бүйректік остеодистрофия патогенезі
Поиск по сайту: