|
|||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Раздел 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой областиВоспалительные заболевания челюстно-лицевой области
II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плазматическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную величину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являющиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам авторов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга. III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным. следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезненные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происходят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патологическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологический процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейкопении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично вследствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, интоксикацией и общим истощением. Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее развитие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов. Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являются вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнообразие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характерные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увеличение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем. Дифференциальную диагностику надо проводить с: 1. Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами. 2. Туберкулезом лимфатических узлов. 3. Ретикулёзом. 4. Лимфосаркомой. 5. Опухолью Брилла-Симмерса. Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на таких патогномоничных признаках: 1) появление болезненного новообразования округлой формы в участках наиболее частой локализации лимфоузлов; 2) анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тонзиллитом, бронхитом и т.п.); I ПО
3) общие признаки воспалительного процесса; 4) реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию; 5) лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные развернутого анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.). Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называемых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дошкольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляются гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов напоминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки). Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы определенной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в начале процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальнейшем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, становятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение. Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам. Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализированных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хирургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов. Раздел 3 Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, возникающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реакций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или молекул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7). Факторами риска развития сепсиса у детей являются: 1) маленький возраст ребенка; 2) недоношенность; 3) ожоги, травмы; 4) продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики; 5) применение химио-, иммуносупрессивных препаратов; 6) недостаточное питание; 7) СПИД; 8) генетическая предрасположенность и т.п.
Очаг инфекции (воспаление тканей)
/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)
Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незрелостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования. Это положение подтверждается полученными данными относительно частоты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., анаэробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9,4 до 96,6 % случаев. В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на стерильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция организма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (химические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов). Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей: 1 — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-лицевой области воспалительным процессом; 2 — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септического состояния. Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупочной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лицевой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалительное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица. Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, развивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой области (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще наблюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диагноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, признаков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при наличии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS). К критериям SIRS у детей относят: 1. Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С. 2. Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы. 1«1 Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |