Непритомність

Непритомність – це раптове короткочасне потьмарення свідомості, зумовлене гострого ішемією головного мозку.

Розрізняють наступні види непритомності (А.М.Коротков, Г.А.Акімов, 1970):

- вазомоторна;

- вазовагальна;

- зумовлена порушенням гомеостазу;

- серцева.

Вазомоторна і вазовагальна непритомність виникає внаслідок вегетативної дисрегуляції судин, що призводить до перерозподілу крові в організмі, внаслідок чого головний мозок отримує менше кисню, ніж необхідно. Цим пояснюється виникнення непритомності при різкій зміні положення тіла, тривалому стресі, негативних емоціях, сильному натужуванні. Тривала інтоксикація при різних захворюваннях викликає патологічні зміни гомеостазу, що може бути причиною непритомності. Зниження систолічного та хвилинного об'єму серця при аортальних вадах, блокадах, пароксизмальній тахікардії, асистолії може стати причиною серцевої непритомності. Крім того, до розвитку гіпоксії мозку призводять перевтома, недосипання, неповноцінне харчування.

Патогенетичними механізмами виникнення непритомності є розлади судинного тонусу, підвищення активності блукаючого нерва та дисфункція ретикулярної формації головного мозку.

Непритомність виникає гостро. Інколи їй передує стан, який характеризується вираженою різкою слабкістю, шумом в вухах, «мерехтінням мушок» перед очима, відчуттям «порожнечі» в голові, онімінням кінцівок, нудотою, блідістю обличчя, пітливістю.

Найчастіше непритомність виникає, коли людина стоїть, або різко змінює положення тіла з горизонтального на вертикальне. При цьому хворий втрачає свідомість, повільно падає (як правило, не травмується), шкіра блідне, дихання стає поверхневим. Пульс слабкий і сповільнений, артеріальний тиск знижується, зіничні та сухожилкові рефлекси збережені. Непритомність триває від декількох секунд до кількох хвилин. Амнезія після непритомності є нехарактерною. При виході з стану непритомності, який триває до 5 хвилин, може спостерігатись післянепритомний стан, який проявляється слабкістю, головним болем, підвищеною пітливістю.

Людину, яка втратила свідомість слід вкласти на горизонтальну поверхню з припіднятими ногами та опущеною головою, звільнити від тісного одягу, дати доступ свіжого повітря. Обличчя і груди слід збризкати холодною водою, розтерти руки і ноги шматком тканини чи щіткою, дати понюхати ватку, змочену в нашатирному спирті. Якщо свідомість не з'являється, можна ввести підшкірно кордіамін, кофеїн. При відновленні свідомості людину слід напоїти гарячим чаєм чи кавою. За хворим потрібно наглядати впродовж доби з метою виключення патологічного процесу у внутрішніх органах (наприклад, шлунково-кишкової кровотечі).

Колапс

Це один з видів гострої судинної недостатності, розвиток якого пов'язаний з гальмуванням периферійної вегетативної системи або з підвищенням тонусу блукаючого нерва.

Колапс – це ендогенно зумовлена гостра судинна недостатність, яка розвинулась при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, кровотечах. Причинами інтоксикації може бути отруєння барбітуратами чи гангліоблокаторами, антиаритмічними, седативними середниками, виконання спинномозкової та епідуральної анестезії. Внаслідок цього виникає різкий спад тонусу дрібних судин, що призводить до розширення та переповнення їх кров'ю. Розширюються переважно судини черевної порожнини, які інервуються черевним симпатичним сплетенням (класичним прикладом виникнення колапсу є швидке звільнення черевної порожнини від рідини при асциті). Кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, м'язів, шкіри швидко зменшується. Внаслідок такого перерозподілу крові різко знижується артеріальний тиск і розвивається циркуляторна гіпоксія. Оскільки найбільш чутливою до гіпоксії є центральна нервова система, основним проявом колапсу буде порушення свідомості.

Колапс розпочинається так само, як і непритомність: з загальної слабкості, запаморочення, шуму в вухах. Шкірні покриви бліді, хворих вкритий холодним липким потом, температура тіла знижується, спостерігається тахікардія, артеріальна гіпотензія, периферійні вени спадаються, дихання стає поверхневим або патологічним (Чейн-Стокса, Біота). Різко зменшується діурез. Тяжкість гіпоксії головного мозку визначається за ступенем порушення зіничних і сухожилкових рефлексів. Як правило колапс має короткотривалий перебіг.

Клінічна картина колапсу доповнюється його причиною: крововтратою, інфекційним захворюванням, отруєнням гангліоблокаторами, антиаритмічними препаратами та ін.

Об’єм надання першої долікарської допомоги такий самий, як і при непритомності. Хворого необхідно госпіталізувати. У складних випадках застосовують довенне введення мезатону чи норадреналіну на ізотонічному розчині натрію хлориду. При затяжному колапсі вводять реополіглюкін, гідрокортизон, преднізолон.

Шок

Це найтяжчий прояв гострої судинної недостатності, який є загрозливим для життя хворого.

Розрізняють шок:

- дегідратаційний;

- травматичний;

- геморагічний;

- анафілактичний;

- кардіогенний;

- токсикоінфекційний;

- обстуктивний (тромбоемболія легеневої артерії, гостра тампонада серця)

- ендокринний.

Геморагічний, травматичний та дегідратаційний шок є наслідком первинного зниження ефективного об'єму циркулюючої крові (ОЦК), внаслідок втрати рідини. Ці види шоку часто об’єднують під назвою «гіповолемічний шок».

Причинами шоку є дія на організм надпорогових подразників, внаслідок поранень, опіків, травм, окремих хвороб (інфаркт міокарда, тромбемболія легеневої артерії, цукровий діабет), медикаментозної алергії, переливання несумісної крові, крововтрати та ін.

Патогенез гіповолемічного шоку пов'язаний з втратою крові чи рідини. При цьому виникає гостра невідповідність між ємністю судинного русла та ОЦК, що викликає активацію симпато-адреналової системи і підвищення рівня адреналіну і норадреналіну. Це призводить до централізації кровообігу за рахунок спазму судин шкіри, м'язів, нирок та кишківника. Зменшення кровотоку в артеріях шлунку та нирок активує ренін-ангіотензинову систему з утворенням вазоактивного ангіотензину ІІ. Внаслідок цього посилюється спазм дрібних судин, в них сповільнюється швидкість руху крові, виникає агрегація тромбоцитів та еритроцитів (сладж-синдром). Клітини отримують менше кисню, внаслідок чого активується анаеробний гліколіз, утворюється велика кількість недоокислених продуктів, розвивається метаболічний ацидоз. Наступає параліч прекапілярних сфінктерів, відкриваються артеріоло-венулярні шунти, рівень гідростатичного тиску переважає над онкотичним, за рахунок чого рідина з судинного русла переходить у міжклітинний простір. З наростанням ацидозу виникає спазм посткапілярних сфінктерів з секвестрацією крові в капілярах і подальшим зменшенням ОЦК. Гіпоксія і ацидоз порушують цілісність лізосомальних мембран клітин, що призводить до виходу в цитоплазму клітин ферментів, які руйнують клітину і, викликаючи запально-дегенеративні реакції, ще більше ускладнюють перебіг шоку.

При травматичному шоку, поряд з крово- та плазмовтратою спостерігається потік больових імпульсів з зони ушкодження (больовий шок) та всмоктування в кров продуктів розпаду травмованих тканин з розвитком інтоксикаційного синдрому. Виникає перезбудження нервової та ендокринної систем з розвитком артеріолоспазму і замиканням описаного вище хибного кола.

В клінічному перебігу шоку виділяють еректильну, торпідну і термінальну фази.

Еректильна фаза виникає безпосередньо після екстремального подразнення і характеризується генералізованим збудженням ЦНС, інтенсифікацією обміну речовин, посиленням діяльності деяких залоз внутрішньої секреції. Ця фаза досить короткотривала.

Торпідна фаза характеризується генералізованим гальмуванням ЦНС, порушенням серцево-судинної системи, розвитком дихальної, печінкової та ниркової недостатності.

Клінічна картина шоку визначається його фазою та ступенем тяжкості. Еректильна фаза характеризується мовним чи руховим збудженням, збереженою свідомістю, відсутністю критичного відношення до свого стану. Особливо виражена еректильна фаза при опіковому шоку. Проте у більшості хворих шок може протікати без цієї фази. При огляді спостерігається виражена блідість шкірних покривів та слизових. Шкіра на дотик холодна, волога. Спостерігається тахікардія, зниження температури, артеріальна гіпертензія. Торпідна фаза шоку перебігає більш важко.

Розрізняють чотири стадії шоку.

Шок І стадії – загальний стан хворого не викликає побоювань за його життя, шкіра і слизові оболонки дещо бліді, тахікардія та тахіпное є помірними. Температура тіла дещо знижена, артеріальний тиск 100-90/60-50 мм.рт.ст. Шоковий індекс Альговера – співвідношення пульсу і систолічного тиску (в нормі 0,5-0,6) є меншим за одиницю. Шок І стадії – крововтрата до 1 літри.

При шоку ІІ стадії свідомість потьмарена, шкіра холодна, волога, погляд хворого нерухомий. Зіниці слабко реагують на світло. Пульс слабкого наповнення, частотою до 130 ударів за хвилину. Артеріальний тиск 85-75/55-50 мм.рт.ст. Шоковий індекс становить 1,5-2, крововтрата – до 2 л.

При шоку ІІІ стадії свідомість різко потьмарена, сопор. Шкіра бліда, ціанотична, вкрита холодним потом. Зіниці розширені, на світло реагують кволо. Пульс ниткоподібний, з частотою до 140-150 ударів за хвилину. Артеріальний тиск нижче 70/30 мм.рт.ст. Індекс Альговера понад 2, крововтрата 3 л.

Шок IV стадії – термінальний стан, хворий непритомний. Визначити пульс і тиск не вдається. Дихання поверхневе або патологічне. Зіниці розширені, на світло не реагують. Рогівковий рефлекс збережений. Об’єм крововтрати понад 3 л.

Перша долікарська допомога:

- звільнити потерпілого від травмувального предмету;

- провести тимчасову зупинку кровотечі;

- відновити прохідність дихальних шляхів;

- при зупинці серця – зовнішній масаж з штучною вентиляцією легень «рот до рота», «рот до носа»;

- накладання асептичної пов'язки;

- знеболення місць переломів та іммобілізація транспортними шинами;

- введення анальгетиків, антигістамінних препаратів, серцевих середників (кордіамін, кофеїн);

- транспортування потерпілих до лікувальних закладів.

При транспортуванні швидкою допомогою проводиться наркоз, інфузійна протишокова терапія з введенням плазмозамінників (рефортан, стабізол), глюкокортикоїдів (гідрокортизон, преднізолон), оксигенотерапія. В умовах стаціонару проводять інтенсивну комплексну інфузійну, відновну терапію, реанімаційні заходи та усувають причину шоку.

Кома

Кома – найбільш виражене глибоке патологічне гальмування вищої нервової діяльності, яке характеризується безсвідомим станом, відсутністю рефлексів та розладами кортикальної регуляції життєво-важливих функцій організму. Відомо більше 30 видів ком.

Безпосередньою причиною коми є пов'язані з основним захворюванням певні розлади біохімічного гомеостазу, гемодинаміки і інші патологічні зміни, які порушують нормальну діяльність головного мозку.

Коми за походженням поділяють на:

- неврологічні коми – зумовлені травмами або захворюваннями ЦНС: апоплексична (при інсультах), епілептична (при епілепсії), травматична (при черепно-мозковій травмі);

- коми при ендокринологічних захворюваннях, які виникаютьв ре­зуль­та­ті недостатнього синтезу гормонів (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпотире­оїдна, гіпопітуїтарна) або внаслідок підвищення продукції гормонів чи передозування гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна);

- коми, пов'язані з втратою електролітів, води, енергетичних речовин: хлоргідропенічна (при частому блюванні, стенозі виходу із шлунку і ін.) та аліментарно-дистрофічна (голодова);

- коми, зумовлені порушенням газообміну: гіпоксична (пов'язана з обмеженим поступленням кисню з крові або з порушенням транспортування кисню при анемії чи гострих розладах кровообігу) та респіраторна (при дихальній недостатності, значних порушеннях газообміну в легенях);

- токсичні коми, якіпов'язані з ендогенною (при інфекційних захворюваннях; гострому панкреатиті, печінковій чи нирковій недостатності), або екзогенною інтоксикацією (отруєння алкоголем, барбітуратами, та ін.).

В розвитку ком, переважно, відіграють роль чотири патогенетичні фактори:

- порушення клітинного дихання і енергетичного обміну в клітинах головного мозку, зумовленого гіпоксією і ацидозом, які виникли, внаслідок ускладненого перебігу основного захворювання;

- порушення балансу електролітів із зміною клітинних потенціалів і процесів поляризації мембран нейроцитів, а також з порушенням осмотичних співвідношень в клітинному і міжклітинному просторі, серед яких найбільше значення мають розлади обміну К⁺, Na⁺, Mg²⁺ і Ca⁺;

- порушення утворення і виділення медіаторів в синапсах ЦНС. Причиною цього можуть бути гормональні розлади при ендокринних захворюваннях, а також порушення обміну амінокислот при печінковій комі, вторинна недостатність АТФ і клітинних ферментів при дії клітинних отрут;

- зміни фізичних властивостей і структури головного мозку: набряк мозку, мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, механічне руйнування клітин (при травмі).

Апоплексична кома – виникає при геморагічному або ішемічному інсульті. При крововиливі в мозок, втрата свідомості супроводжується психомоторним збудженням, обличчя є багряно-червоне, дихання глибоке, акт ковтання порушений, спостерігається блювання, пульс напружений, сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Виявляють геміплегію, симптом «паруса» щоки і ротацію стегна на стороні геміплегії, плаваючі рухи очних яблук. На стороні геміплегії припіднята кінцівка падає раптово, а на здоровій – поступово опускається. Може бути затримка сечі або її нетримання.

При тромботичному (ішемічному) інсульті клініка розвиваються поступово, найчастіше вночі, і, як правило, після передвісників (головокружіння, непритомності) та повторних минаючих розладів мозкового кровообігу. Такі хворі бліді, артеріальний тиск знижений, інколи виявляється миготлива аритмія, пульс слабкого наповнення, тони серця ослаблені.

Перша допомога повинна надаватися негайно. Хворого слід вкласти на ліжко, забезпечити доступ свіжого повітря, вияснити анамнез розвитку хвороби у оточуючих або родичів (наявність гіпертонічної хвороби, захворювань серця, судин). Визначити пульс, виміряти артеріальний тиск. Викликати спеціалізовану бригаду швидкої допомоги. До приїзду лікаря визначити основні ознаки інсульту, геміплегію, симптом «паруса» щоки, щільність очних яблук, реакцію зіниць на світло. При високому артеріальному тиску вводять гіпотензивні засоби (метапролол, пеназол, папаверин дібазолу). При геморагічному інсульті призначають кровоспинні середники: розчин діцинону, вікасолу. При ішемічному інсульті проводять дезагрегантну терапію (клексан, аспірин, трентал). Спеціалізоване лікування таких хворих проводять у відділах судинної або загальної неврології.

Гіперкетонемічна (діабетична) кома – розвивається найчастіше у молодому віці у хворих на діабетом першого типу, за таких обставин:

- відсутність лікування при недіагностованому цукровому діабеті;

- припинення введення інсуліну;

- гострі гнійні інфекції, оперативні втручання, фізична або психічна травма;

- вагітність, голодування, тривале блювання.

Дефіцит інсуліну різко обмежує можливість використання глюкози для покриття енерговитрат, що призводить до компенсаторного використання жирів і накопичення кетонових тіл (шлаків), які викликають ацидоз. Недостатність інсуліну призводить до виходу калію і інших електролітів з клітин, а гіперглікемія викликає дегідратацію клітин. Глюкозурія і кетонурія викликають поліурію. Разом з сечею втрачаються важливі електроліти. Організм втрачає до 10 % рідини.

В залежності від тяжкості клінічно спостерігається порушення пам'яті і свідомості (від ступору до коми). Найбільш характерними ознаками гіперглікемічної коми є сухість шкіри і слизових оболонок, сухий і темно-червоний язик, м’які очні яблука, червоно-рожеві щоки і чоло. Дихання рідке, голосне, вдих довший за видих (дихання Куссмауля), у повітрі, яке видихає хворий – різкий запах ацетону. Пульс частий, слабкий, артеріальний тиск низький, температура тіла знижена, зникають сухожилкові рефлекси. В окремих випадках кома перебігає з симптомами гострого живота (абдомінальна форма) або колапсу (колаптоїдна форма).

Розрізняють три стадії діабетичної коми: стадію помірного кетоацидозу, стадію декомпенсованого кетоацидозу (прекома) та стадію коми.

В стадії помірного кетоацидозу спостерігається підвищена в'ялість, сонливість, зниження апетиту, нудота, біль в животі, частий сечопуск, при видиху – запах ацетону. В стадії прекоми хворий скаржиться на відсутність апетиту, сильну спрагу, постійну нудоту, блювання, погіршення зору, розлитий біль в животі, задуху. Свідомість порушена – ступор. Шкіра бліда, на дотик суха і холодна, язик сухий, малинового кольору з відбитками зубів по краях. При відсутності лікарської допомоги у хворого швидко наступає кома.

Перша долікарська допомога полягає у швидкій госпіталізації пацієнта в терапевтичний або ендокринологічний відділ.

Лікування діабетичної коми в стаціонарі включає:

- інсулінотерапію шляхом постійної довенної інфузії невеликих доз інсуліну або дом'язового введення 20 ОД інсуліну (при колапсі 20 ОД довенно, а потім щогодини по 10 од дом'язово з визначенням глюкози в плазмі, в сечі та ацетону в сечі). Після зниження, глюкози в крові до 11 ммоль/л переходять на введення інсуліну по 6 од кожних 4 години. В тяжких випадках проводять постійну довенну інфузію невеликих доз інсуліну - вводять 10 ОД простого інсуліну довенного струменево, а потім – по 10 ОД на годину крапельно на 0,9 % розчину натрію хлориду. При знижені глікелії до 11 ммоль/л переливають 5 % розчин глюкози з подвійною дозою інсуліну.

- регідратаційну терапію – вводять розчин Рінгера-Лока з швидкістю 1 л за першу годину, 1 л в наступні 2 години і третю літру – наступні 3 години. При зниженні систолічного тиску до 80 мл. рт. ст. спочатку вводять плазму крові до 100 мл, а потім 2л 0,9 % розчину натрію хлориду.

- корекцію електролітів (головним чином, калію), який вводять через 3 години від початку інсулінотерапії. З розрахунку 1,0 чистої речовини на годину до досягнення 5 ммоль/л.

- усунення ацидозу – вводять 4 % розчин гідрокарбонату калію із розрахунку 2-2,5 мл на 1 кг ваги до зникнення дихання Кусмауля.

Гіперосмолярна кома – характеризується наявністю кетоацитозу при високій гіперглікемії. Розвивається у хворих літнього віку з коротким діабетичним анамнезом (ІІ тип цукрового діабету, з легким або середнім перебігом). Гіперглікемія сягає 40 ммоль/л і вище. Симптоми пов'язані з гіпереглікелією: полідипсія, поліурія, дегідратація. Спостерігається сухість шкіри, порушення психіки, колапс. Дихання Кусмауля не спостерігається, немає запаху ацетону у повітрі, що видихає пацієнт. Лікування таке ж, як при діабетичній гіперкетонемічній комі.

Гіпоглікемічна кома виникає при передозуванні інсуліну, рідше – при порушенні режиму харчування (запізнілий прийом їжі). Цей вид коми розвивається швидко, на фоні задовільного стану хворого. Передвісники: головний біль, серцебиття, підсилене потовиділення, порушення зору, відчуття тривоги, несподівана втрата пам'яті і свідомості.

В коматозному стані дихання нормальне або поверхневе, запаху ацетону не має, пульс ритмічний, артеріальний тиск в нормі або підвищений, очні яблука тверді, діурез задовільний. Для зняття коми довенно струменево вводять 40-60 мл 40 % розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0,5-1 мл 0,1 % розчин адреналіну або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості продовжують крапельне введення 5 % розчину глюкози, вводять лазікс, манітол.

Наднирникова кома виникає поступово (при Адісоновій хворобі) або гостро (при різкій відміні кортикостероїдів). Клінічно відмічається виражена адинамія, знижений апетит, відраза до їжі, біль в животі, блювота, пронос, дегідратація, знижується і катастрофічно падає артеріальний тиск, розвивається колапс, кома, можуть бути судоми.

Лікування тільки в стаціонарі: призначають в перші 4-6 годин довенно 10 мл водорозчинного гідрокортизону на 500 мл 5 % глюкози, одночасно вводять 50-100 мг дом'язово через кожні 4-6 годин (добова доза 300-600 мг). Паралельно проводять дегідратаційну терапію, як при діабетичній комі. При низькому артеріальному тиску – адреналін, мезатон.

Тиреотоксичний криз (кома) – гостре ускладнення дифузного токсичного зобу, пов'язане з гіперпродукцією великої кількості тиреоїдних гормонів, яка призводить до посиленого розпаду білків (азотемії), жирів (окислені вільні жирні кислоти), вуглеводів (зниження їх толерантності до інсуліну) та порушення водно-елекролітного балансу. Клінічно виділяють прекому (впродовжі 1-2 діб) та коматозний стан.

Прекома характеризується гіперемією або ціанозом шкіри обличчя, шиї, кінцівок, підвищеною пітливістю, підвищенням температури тіла, підвищенням пульсового тиску, тахікардією до 150-160 ударів за хвилину, може з’явитися біль в животі, нудота, блювота, пронос, інколи жовтяниця. Підвищується психічна і рухова активність, інколи посилюється екзофтальм.

Коматозна стадія характеризується наростанням психічних і неврологічних порушень, можливий гострий психоз, епілептоподібні приступи, після чого наступає загальмованість, сплутаність свідомості, кома. Тахікардія сягає 180-200 ударів за хвилину, виникає миготлива аритмія, гіпотензія, гіпертермія (до 41-43оС). Тиреотоксичний криз та кома можуть виникати після операцій на щитоподібній залозі.

Для зняття коми вводять 20-30 мг мерказоліну перорально або через назогастральний зонд, 10 мл 1 % розчину Люголя довенно крапельно на 5 % розчині глюкози, паралельно вводять гідрокортизон 30-60 мг, серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), резерпін (0,25-1 мг дом'язово), детоксикаційна терапія.

Гіпотиреоїдна кома – безсвідомий стан, зумовлений різким пригніченням обмінних процесів, внаслідок зниження продукції тиреоїдних гормонів. Найбільш частою причиною є раптове скорочення прийому або зниження тіреоїдних гормонів.

Виділяють три форми гіпотіреозу:

- первинний – зумовлений вторинною недостатністю, аутоімунними процесами, введенням радіоактивного йоду, тиреостатичних середників, ретнгенопроміненням та неадекватною резекцією щитоподібної залози;

- вторинний – пов'язаний з патологією гіпофізу, травмами центральної нервової системи;

- третинний – зумовленний порушенням секреції тиреотропін-рілізінг-гормону.

Як правило, кома виникає при первинному гіпотіреозі. Клінічно виділяють прекому та кому.

Прекома характеризується поступовим наростанням симптомів гіпотіреозу, сонливість, апатія, загальмованість, зниження артеріального тиску, частоти пульсу, дихання, зниження температури тіла, поява судом, сопорозний стан.

Кома супроводжується повною втратою свідомості, глибокою гіпотермією (до 24-25оС), брадикардією (35-40 ударів за хвилину), рідким і поверхневим диханням (12 за хвилину), олігурією, анурією, шлунково-кишковими кровотечами.

В лікування включають введення трийодтіреоїдіну до 100 мкг перорально або по 25 мкг крапельно довенно на 5 % розчині глюкози, довенне введення 100 мг гідрокортизону або 25-50 мг преднізолону, серцеві препарати, оксигенотерапія, поступове зігрівання пацієнта.

Хлоргідропенічна кома виникає внаслідок витрати хлоридів. Причиною цього є захворювання травної системи, які супроводжуються блюванням, профузними проносами (стеноз виходу з шлунка, дуоденальна непрохідність, неспецифічний виразковий коліт, харчові токсикоінфекції, зловживання очисними клізмами, проносними, промивання шлунку). Поряд з гіпохлоремією виникає гіпогідратація, гіповолемія, підвищення в'язкості крові, зниження клубочкової фільтрації нирок, аж до виникнення олігурії та анурії.

Основними клінічними ознаками є блювання, пронос, загальна слабкість, втрата апетиту, біль в м'язах, судоми в литках, на обличчі, зведення кистей рук за типом «руки акушера», риси обличчя загострені, очі западають, пульс малий, тахікардія, артеріальний тиск знижений.

Лікування: довенно вводять 20-50 мл 10 % розчину натрію хлориду, а потім – до 1 л фізіологічного розчину. При судомах вводять довенно 10-20 мл 10 % розчину кальцію хлориду. При відновленні сечопуску, вводять 50-60 мл 3 % розчину калію хлориду. Для боротьби з ацидозом застосовують 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Печінкова кома. Розрізняють дві форми печінкової коми:

- Ендогенна (гостра гепатоцелюлярна недостатність, гостра дистрофія печінки, гостра печінкова недостатність), в основі якої є масивний некроз або дистрофія печінки.

- Екзогенна (портокавальна ецефалопатія), зумовлена наявністю портокавальних анастомозів, в зв'язку з чим токсичні продукти, що утворюються в кишківнику (індол, аміак, скатол та ін.), минаючи печінковий бар'єр, потрапляють в мозок і викликають нервово-психічні розлади.

Причиною ендогенної коми є захворювання з вираженим зменшенням кількості та пригніченням функції гепатоцитів (вірусний гепатит, лептоспіроз, жовта пропасниця, токсичні гепатити, гостра жирова дистрофія печінки у вагітних, великі пухлини печінки, термінальна стадія цирозу печінки). Пошкодження мозку виникає в результаті впливу підвищеної кількості токсичних субстанцій в крові: ароматичних і сірковмісних амінокислот, молочної і піровиноградної кислот, метаболічного ацидозу.

Клінічно виділяють прекому і власне кому. В прекомі відмічається емоційна лабільність, психічна апатія, загальмованість, зміна сну (сонливість вдень, безсоння вночі), повільна, сплутана мова. Ці явища прогресують і виникає кома: з'являється марення, галюцинації, тремор рук, який нагадує хлопання крил (згинання і розгинання у променево-зап'ясних суглобах 1-2 рази за секунду) наростає жовтяниця шкіри, зменшуються розміри печінки, наростає геморагічний діатез, мелена, неприємний печінковий запах з рота, гіпертермія, тахікардія, зіниці розширені і не реагують на світло, з'являються клонічні судоми. Лікування тільки в умовах стаціонару. Призначають масивні дози кортикостероїдів (гідрокортизон) до 0,3-1,0, вводять велику кількість глюкози з інсуліном. Кількість введеної за добу рідини повинна перевищувати об’єм добового діурезу і втрат рідини з блюванням і калом на 500 мл при нормальній температурі і на 300 мл – при кожному градусі вище норми.

З дієти повністю виключаються жири і білки. Через назогастральний зонд вводять в шлунок 70-100 мл 15-20 % розчину глюкози за годину, з додаванням вітамінів групи В, D і аскорбінової кислоти. Застосовують оксигенотерапію в барокамері, гемодіаліз, антибіотикопрофілактику. В останній час ефективним є трансплантація кріоконсервованих клітин ембріональної печінки (ККЕП), яка призводить до швидкого виведення токсичних пептидів масою в 300-5000 Кд, підвищує антиоксидантну здатність, стимулює регенерацію печінки.

Причиною екзогенної коми є цироз печінки з високим портальним венозним тиском та наявністю спонтанних чи післяопераційних (штучних) портокавальних анастамозів. Розвитку екзогенної коми сприяють видалення рідини, зловживання сечогінними середниками, операції, кровотечі, закрепи, вживання білкової їжі і алкоголю.

Клінічно розрізняють прекому і кому. В прекомі свідомість спочатку збережена, відмічається неспокій, роздратованість, ейфорія, яка змінюється загальмованістю, розлади ритму сну. Пізніше з’являється дезорієнтація в часі і просторі, делірій змінюється апатією, сонливістю, з’являються характерні рухи китиць («хлопаючі крила»). В подальшому ці симптоми наростають і наступає кома – хворий втрачає свідомість, виникає гіперрефлексія, зіниці розширені, артеріальний тиск знижений. В крові – гіпокаліємія з порушенням кислотно-лужного стану крові (ацидоз).

При огляді пацієнта можна відмітити ознаки цирозу печінки: гепато- і спленомегалія, розширені венозні колатералі, на шкірі є судинні «зірочки», наявні «печінкові долоні» та ін.

Лікування полягає в активній детоксикаційній інфузійній терапії, ентеросорбції, плазмаферезі, антибіотикотерапії. Застосовують 10-20 мл 1 % р-ну глютанінової кислоти довенно та перорально, 25-75 мг в добу аргініну довенно. Виключають з дієти білки і жири. Кортикостероїди при цій комі не застосовують.

Уремічна кома. Причиною її є хронічна ниркова недостатність, спричинена хронічним гломерулонефритом, пієлонефритом, полікістозом нирок, діабетичним гломерулосклерозом, амілоїдозом. В основі уремічної коми є зменшення кількості діючих нефронів і накопичення в крові азотистих шлаків: сечовини, креатиніну, середніх молекул пептидів, нуклеотидів та ін.

Клінічно виділяють прекоматозний та коматозний стан. Прекома розвивається і триває довший час, характеризується ознаками уремічної енцефалопатії: головний біль, погіршення гостроти зору, підвищена втомлюваність, сонливість, психози, депресія, розлади свідомості з судомними нападами, артеріальна гіпертензія. Поступово прекома переходить в коматозний стан – хворий без свідомості, виражені ознаки недостатності інших органів і систем: лівошлуночкова недостатність кровообігу, перикардит, дихання Чейн-Стокса або Кусмауля, анемія, ентероколіти, шлунково-кишкові кровотечі.

Лікування цих пацієнтів є стаціонарним у відділеннях хроніодіалізу з активною детоксикаційною інфузійною терапією і форсованим діурезом (лазікс, фуросемід), корекцією електролітів, серцевими та гіпотензивними середниками. Якщо немає ефекту – застосовують перітонео- або гемодіаліз. Широко використовують ентеросорбенти, промивання шлунку, очисні клізми. Призначають безбілкову дієту. Після виведення з коми проводять терапію основного захворювання.

Поиск по сайту: